Auf der Suche nach neuen Therapieansätzen der Alzheimerdemenz stießen Forscher um Ben Readhead, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, auf ein genetisches Netzwerk, das eine alte Hypothese stützt: Demnach sind Herpesviren maßgeblich an der Pathogenese der degenerativen Hirnerkrankung beteiligt.

Im Hirngewebe von 622 verstorbenen Alzheimerpatienten entdeckten die Wissenschaftler fast doppelt so hohe Konzentrationen der beiden humanen Herpesvirenstämme HHV-6A und HHV-7 als in den Proben von Personen ohne Demenz. Je mehr Spuren der Erreger im Gehirn vorhanden waren, desto stärkere klinische Symptome hatten die Patienten zu Lebzeiten gehabt. Alles nur ein Zufall? Um ihre Ergebnisse zu bestätigen, untersuchten Readhead und Kollegen Gewebeproben aus zwei weiteren unabhängigen Studienkollektiven.

HHV-Gene interagieren mit Alzheimergenen

Auch hier zeigte sich eine Häufung von HHV-6A und HHV-7 im Hirngewebe verstorbener Alzheimerpatienten. Zudem fanden die Kollegen heraus, dass beide Stämme signifikant mit zahlreichen Merkmalen der Alzheimerdemenz assoziiert waren und möglicherweise miteinander interagieren.

Ob Herpesviren allerdings die Haupt­ursache der Erkrankung sind, können die Wissenschaftler nicht beantworten. Wenn man die viralen Gene im Zusammenhang mit dem Netzwerk betrachtet, mit dem sie verbunden sind, scheinen sie v.a. diejenigen Gene zu regulieren, die nach Ansicht der Kollegen mit der Erkrankung zu tun haben. Eine Alzheimerdemenz könnte also die Antwort des Gehirns auf eine Störung durch Herpesviren sein, so ihr Resümee.

Quelle: Readhead B et al. Neuron 2018; 99: 64-82.e7