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Dysbiose könnte systemischen Lupus triggern

Autor: Dr. Alexandra Bischoff

Die Krankheitsaktivität und die Anzahl des Bakteriums Ruminococcus gnavus hängen anscheined zusammen. Die Krankheitsaktivität und die Anzahl des Bakteriums Ruminococcus gnavus hängen anscheined zusammen. © wikimedia/Nephron; fotolia/Dan Race
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Bei Frauen mit einer Lupusnephritis finden sich auffällig große Mengen des Darmbakteriums Ruminococcus gnavus. Die Expansion dieser Keime verläuft parallel zur Krankheitsaktivität.

Beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) bildet das Immunsystem Autoantikörper gegen Gelenke, Haut und Nieren. Wie auch bei einer Reihe anderer Autoimmunerkrankungen scheint neben genetischen Faktoren auch ein Ungleichgewicht in der Darmflora eine wichtige Rolle zu spielen. Schon länger ist bekannt, dass bei Betroffenen die Diversität der Darmflora vermindert ist. Bisher wurden aber nur wenige Patienten mit aktiver Erkrankung untersucht.

Dr. Doua Azzouz von der New York University School of Medicine und Kollegen analysierten in Stuhlproben von 61 SLE-Patientinnen mit unterschiedlicher Krankheitsaktivität und Organbeteiligung das Darmmikrobiom gentechnisch und Blutproben serologisch auf Auto- und Bakterienantikörper. Sie verglichen die Ergebnisse mit den Proben von 17 gesunden Frauen und validierten sie in zwei unabhängigen Kohorten von Lupus-Patientinnen. Je höher die Krankheitsaktivität, desto geringer die Artenvielfalt des Mikrobioms.

Besonders hohe Keimlast bei aktiver Nephritis

Insbesondere das Bakterium Ruminococcus gnavus war im Vergleich zu gesunden Probandinnen um das Fünffache überrepräsentiert. Bei einer aktiven Nephritis war die Keimlast besonders hoch.

Ein solcher Zusammenhang zeigte sich auch für Antikörper gegen Zellwand-Lipoglycane aus R. gnavus, die sich im Blutserum der Patientinnen fanden. Diese Ergebnisse ließen sich in den beiden unabhängigen Kohorten bestätigen. Die Forscher nehmen an, dass die Exposition des Immunsystems gegenüber den kommensalen Bakterien Folge einer gestörten Darmbarriere ist.

Quelle: Azzouz D et al. Ann Rheum Dis 2019; online first