Primäre Immunthrombozyto­penie  Neue Option unter die Lupe genommen

Autor: Kathrin von Kieseritzky/Dr. Judith Besseling

Die Pathogenese primären Immunthrombozyto­penie ist zwar nicht vollständig aufgeklärt, jedoch spielen vermutlich Fcg-Rezeptoren eine zen­trale Rolle. 
Die Pathogenese primären Immunthrombozyto­penie ist zwar nicht vollständig aufgeklärt, jedoch spielen vermutlich Fcg-Rezeptoren eine zen­trale Rolle. © phonlamaiphoto – stock.adobe.com

Ist ein Syk-Hemmer vielleicht die Lösung? Bei der primären Immunthrombozytopenie kann dieser scheinbar das Gleichgewicht zwischen Thrombozytenzerstörung und -produktion  wiederherstellen. In einer Studie wird nun die Wirksamkeit getestet.

Bekanntermaßen werden Thrombozyten bei der primären Immunthrombozyto­penie zerstört und in ihrer Entstehung beeinträchtigt. Dadurch sinkt ihre Zahl im Blut auf < 100 × 109 Thrombozyten/l. Die Pathogenese ist nicht vollständig aufgeklärt, jedoch spielen vermutlich Fcg-Rezeptoren eine zen­trale Rolle. 

Für Fcg-Rezeptor-vermittelte Prozesse ist die Milztyrosinkinase (Syk) entscheidend. Sie ist somit ein potenzielles Ziel, um das Gleichgewicht zwischen Thrombozytenzerstörung und -produktion wiederherzustellen, so Dr. Xiaofan Liu, Tian­jin Institutes of Health Science, und Kolleg:innen. In einer Phase-1b/2-Studie tes­teten sie den Syk-Inhibitor Sovleplenib auf seine Wirksamkeit.

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