Meist sind es bis dahin gesunde Menschen, die ein durch Schwimmen induziertes pulmonales Ödem (SIPE) entwickeln. Als Ursache nimmt man eine Verkettung von belastungsinduzierten hämodynamischen Veränderungen an, die während des Schwimmens auftreten. Dazu gehören der Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks aufgrund der Zentralisation des Blutvolumens, eine kältebedingt verstärkte pulmonale Vasokonstriktion, vermehrter kardialer Auswurf während der Belastung und eine periphere Vaso­konstriktion. Auch reversible myokardiale Dysfunktionen wurden in einigen Fällen während akuter Episoden beschrieben, berichten Dr. ­James ­Oldman und Kollegen von den Royal United Hospitals in Bath.

Als Risikofaktoren für ein SIPE gelten neben fortgeschrittenem Alter und weiblichem Geschlecht Hypertonie, Herzerkrankungen, kleines Lungenvolumen und höhere Drücke in der Pulmonalarterie oder im pulmonalen Kapillarbett. Heikel scheint außerdem längeres Schwimmen in kaltem Wasser zu sein.

Invasive Beatmung in der Regel nicht erforderlich

Kommt es im Wasser zu akuter Dyspnoe, Hypoxiezeichen oder produktivem Husten, sollte der Schwimmer möglichst sofort an Land gehen und sich aufrecht hinsetzen. Die Gabe von Sauerstoff lindert in den meis­ten Fällen rasch die Beschwerden. Nur selten sind weitergehende Maßnahmen bis hin zur invasiven Beatmung nötig. Wer beim Schwimmen ein Lungenödem erlitten hat, sollte sich allerdings gründlich kardiopulmonal durchchecken lassen.

Das Risiko, dass erneut ein SIPE auftritt, ist nicht unbeträchtlich. Um weitere Episoden zu vermeiden, hilft es bereits, langsamer und in wärmerem Wasser zu schwimmen – ggf. mit Neo­prenanzug. Etwaige kardiale Komorbiditäten sollten optimal behandelt werden. Für Menschen, die schon mehrere Rezidive erlitten haben, kann die prophylaktische Gabe von Sildenafil sinnvoll sein, da es den pulmonal­arteriellen und pulmonalen Kapillardruck senkt.

Dr. ­Oldman und seine Kollegen stellen den Fall einer „fitten“ Ü50- Langstreckenschwimmerin vor. Bei einem Wettkampf entwickelte die Frau nach 300 m eine massive Dyspnoe und Hämoptysis, weshalb sie ins Krankenhaus kam. Zwei Wochen zuvor hatte sie schon mal so starke Luftnot beim Freiwasserschwimmen entwickelt, dass sie das Rennen aufgeben musste. 

Etwaige Herzbeteiligung per Bildgebung abklären

Bei der Untersuchung fand sich nicht nur ein Lungenödem, sondern auch eine myokardiale Dysfunktion. Mittels Magnetresonanztomografie ließ sich ein Myokardödem nachweisen. Dies könnte auf eine vorbestehende Myokarditis zurückzuführen sein, denkbar ist aber auch, dass es erst in Zusammenhang mit der akuten Lungenödemepisode auftrat. Womöglich ist es im Rahmen einer Stresskardiomyopathie, eines koronaren Vasospasmus oder einer Überlastung des linken Ventrikels entstanden, mutmaßen Dr. Oldman und Kollegen. 

Quelle: Oldman J et al. BMJ Case Rep 2023; 16: e251274; doi: 10.1136/bcr-2022-251274