Eisenmangel ausgleichen bei Herzinsuffizienz

Bis zu 55 % der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz leiden unter Eisenmangel. Ursache ist vermehrt gebildetes Hepcidin aus der Leber. Dieses blockiert die Freisetzung von Eisen aus den Eisenspeichern und den Transport von Nahrungseisen aus dem Darm ins Blut. Eine orale Eisenzufuhr kann deshalb nicht gut funktionieren. Mit intravenöser Gabe von Eisencarboxymaltose (z.B. ferinject^®) lässt sich das Problem beheben, wie Professor Dr. Ingrid Kindermann von der Inneren Medizin III des Universitätsklinikums des Saarlandes in Homburg erläuterte.

Eisenmangel führt am Herzen zu Remodeling-Prozessen

Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass Eisenmangel die Kontraktilität von Kardiomyozyten vermindert. Dies lässt sich durch Gabe von transferringebundenem Eisen korrigieren. Am Herzen führt ein Eisenmangel unter anderem zu einer gestörten mitochondrialen Funktion, Remodeling-Prozessen und einer gestörten Belastungstoleranz.

Durch intravenöse Gabe von Eisencarboxymaltose konnten die Symptome (bewertet mit der NYHA-Klasse) von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und Eisenmangel verbessert werden, unabhängig davon, ob eine Anämie vorlag oder nicht. Auch die Leistungsfähigkeit – gemessen an der 6-Minuten-Gehstrecke – und die Lebensqualität der Patienten ließen sich verbessern.

Eine Metaanalyse der placebokontrollierten Studien mit Eisencarboxymaltose fand als sekundäres Ergebnis eine signifikante Reduktion von Rehospitalisierungen und kardiovaskulär bedingtem Tod verglichen mit Placebo. In der AFFIRM-AHF-Studie wurde ebendies als kombinierter primärer Endpunkt untersucht. Teilnehmer waren Patienten mit fortgeschrittener chronischer Herzinsuffizienz, die nach der stationären Therapie einer akuten Dekompensation wieder stabil waren und mit einem Eisenmangel (Ferritin < 100 ng/ml oder 100–299 ng/ml bei TSAT < 20 %) entlassen wurden.

Das Risiko für den primären Endpunkt (Hospitalisierungsrate und kardiovaskuläre Mortalität) war bei den mit Eisencarboxymaltose behandelten Teilnehmern nach 52 Wochen um 21 % geringer als in der Placebo-Gruppe, vor allem wegen einer signifikant geringeren Hospitalisierungsrate, kardiovaskuäre Todesfälle waren etwa gleich verteilt. Der Unterschied im kombinierten Endpunkt verfehlte knapp die statistische Signifikanz.

Die Expertin erläuterte, dass SARS-CoV-2 Schuld sein könnte. So habe eine COVID-19-Sensitivitätsanalyse gezeigt, dass vor Beginn der Pandemie bereits ein signifikanter Unterschied im primären Endpunkt deutlich wurde. Danach litt die Durchführung der Studie unter den Bedingungen der Pandemie, so Prof. Kindermann. 

Quelle: Virtuelles Symposium “Augen auf bei HI-Patienten – Neue Daten zur Eisentherapie & innovatives Kalium-Management bei RAASi-Therapie” im Rahmen des 127. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin; Veranstalter: Vifor Pharma