Intensives Training ist kein Arrhythmie-Trigger

Ob dem tatsächlich so ist, überprüften Prof. Dr. Rachel Lampert von der Yale School of Medicine in New Haven und Kollegen im Rahmen einer prospektiven multizentrischen Kohortenstudie.

Eingeschlossen wurden 1.660 Patienten. Sie hatten entweder bereits eine klinisch manifeste HCM (phänotyppositiv) oder waren vom Status her genotyppositiv, jedoch (noch) phänotypnegativ. Das Durchschnittsalter der Teilnehmer lag bei 39 Jahren, 60 % von ihnen waren männlich.

Viele trainierten sogar für Wettkämpfe

Drei Jahre lang befragte man sie alle sechs Monate zu ihren alltäglichen Bewegungsgewohnheiten und eventuellen Symptomen. Danach wurden 252 Patienten als inaktiv eingestuft, 709 trieben moderat Sport und 699 trainierten intensiv – mehr als jeder dritte sogar für Wettkämpfe. Von den 1.534 Teilnehmern mit offenkundiger HCM berichtete etwa jeder vierte über eine Belastungsdyspnoe (NYHA-Klasse II). 126 Teilnehmer trugen eine genetische Variante für HCM, wiesen aber keine linksventrikuläre Hypertrophie auf.

Während der dreijährigen Nachbeobachtungszeit erreichten 77 Teilnehmer den primären kombinierten Endpunkt der Studie. Dieser umfasste Tod, plötzlichen Herzstillstand, arrhythmische Synkope und adäquate Schockabgabe durch einen implantierten Kardioverter-Defibrillator.

Sport ohne Einfluss auf den Studienendpunkt

44 Ereignisse betrafen Patienten, die gar keinen oder nur mäßig Sport trieben, und 33 Ereignisse traten bei intensiv trainierenden Patienten auf. Angesichts der unterschiedlichen Gruppengröße kam dies einem Gleichstand sehr nahe (4,6 % vs. 4,7 %). Bezogen auf 1.000 Patientenjahre betrug die Rate 15,3 bzw. 15,9 Ereignisse. Intensives Training führte demnach nicht vermehrt zu lebensbedrohlichen arrhythmischen Ereignissen (Hazard Ratio 1,01). Die Ergebnisse eignen sich nach Überzeugung der Studienautoren als Gesprächsgrundlage, um gemeinsam mit dem Patienten das individuell sinnvolle Maß an körperlicher Aktivität abzustecken.

Quelle: Lampert R et al. JAMA Cardiol 2023; 8: 595-605; DOI: 10.1001/jamacardio.2023.1042