Antwort

Erhöhte Homozystein-Spiegel im Serum sind in der Bevölkerung in 5 – 7 % nachweisbar. Sie sind assoziiert mit einem erhöhten Risiko für eine koronare Gefäßkrankheit, kardiale und zerebrale Ischämien, für eine pAVK der Beinarterien und venöse thromboembolische Ereignisse. Daher wurde bei diesen Erkrankungen bis vor einigen Jahren auch noch eine Bestimmung von Homozystein i. S. in der Basis- oder erweiterten Labordiagnostik empfohlen. Als Risikofaktor für makro- und mikroangiopathische zerebrale Ischämien konnte eine Hyperhomozysteinämie auch gehäuft bei vaskulärer Demenz nachgewiesen werden. Es gibt darüberhinaus auch Hinweise für eine Assoziation einer Hyperhomozysteinämie mit dem Abbau kognitiver Funktionen nicht-vaskulärer Ursache.

Homozystein-Konzentrationen im Serum können durch Gabe der Vitamine B6 und/oder B12, die als wichtige Kofaktoren beim metabolischen Abbau von Homozystein zu Methionin bzw. Zystein fungieren, gesenkt werden. Eine entsprechend herbeigeführte Senkung der Homozystein-Konzentrationen im Serum zeigte jedoch keine prophylaktische Wirkung bei kardio- und zerebrovaskulären Erkrankungen. Ebenso führte eine Senkung erhöhter Homozystein-Serumkonzentrationen in den Normalbereich zu keinem protektiv-krankheitsverlaufsmodifizierenden Effekt bei kognitiven Störungen.

Deshalb hat Homozystein als Risikofaktor für kardiale und zerebrale vaskuläre Krankheitsbilder sowie ggf. sogar ätiologieunabhängig für kognitive Störungen diagnostische Bedeutung, die jedoch durch die fehlenden therapeutischen Konsequenzen einer Senkung erhöhter Homozystein-Serumspiegel deutlich relativiert wird. Routinemäßig wird daher keine Bestimmung von Homozystein im Serum mehr empfohlen, insbesondere auch im Hinblick auf Morbus Alzheimer, andere Formen der Demenz oder kardiologische Krankheitsbilder.