Leukämie IDH1- und IDH2-mutierte AML unterscheiden sich unter anderem in den Resistenzmechanismen

DGHO 2024 Autor: Dr. Claudia Schöllmann

Die genetischen Untergruppen der AML ermöglichen zunehmend passgenaue Therapien, insbesondere bei IDH1-Mutationen. Die genetischen Untergruppen der AML ermöglichen zunehmend passgenaue Therapien, insbesondere bei IDH1-Mutationen. © Andrii Yalanskyi – stock.adobe.com

Die AML zerfällt inzwischen in zahlreiche meist genetisch definierte Untergruppen, die immer häufiger die Möglichkeit passgeneuer Therapien eröffnen. Aktuelle Ergebnisse der Grundlagenforschung legen nahe, dass sich AML-Erkrankungen mit IDH1-Mutationen deutlicher von jenen mit IDH2-Mutationen unterscheiden als bisher gedacht. 

Etwa jede:r fünfte 5. AML-Erkrankte weist in den leukämischen Zellen Mutationen der Isocitrat-Dehydrogenase 1 oder 2 (IDH1/2) auf. Dies hat zur Folge, dass das im Citratzyklus entstandene α-Ketoglutarat zu 2-Hydroxyglutarat (2HG) reduziert wird. Letzteres fördert die De-Differenzierung und Transformation der myeloischen Zellen. Diesem Grundmechanismus versucht man, durch geeignete Substanzen entgegenzuwirken. Zugelassen bei der IDH-mutierten AML sind die IDH1-Inhibitoren Ivosidenib sowie Olutasidenib (nur USA), der IDH2-Hemmer Enasidenib (nur USA) sowie die hypomethylierende Substanz Azacitidin und der BCL-2-Inhibitor Venetoclax.

Wie Prof. Dr. Michael Heuser von der Universitätsmedizin…

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