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Uveamelanom Längeres Überleben als je zuvor
![Uveamelanom: Hemmung von CSF-1R wandelt immunsuppressive Umgebung Insgesamt zeigen sich die Ergebnisse der Phase 1-Studie ernüchternd.](/fileadmin/Bilder/Artikelbilder/2023/08_August_2023/20230829_Uveamelanom_rzoze19_AdobeStock_266206765.jpg)
Die Immunsuppression im Uveamelanom wird durch peritumorale Infiltrate mit regulatorischen T-Lymphozyten, myeloischen Suppressorzellen und tumorassoziierten Makrophagen des M2-Typs verursacht, denen nur sehr wenige tumorinfiltrierende Lymphozyten gegenüberstehen. Die M2-Makrophagen exprimieren den Rezeptor für den Kolonie-stimulierenden Faktor 1 (CSF-1R), dessen Ligand CSF-1, ein hämatopoetischer Wachstumsfaktor, wiederum von bestimmten Tumoren exprimiert wird – darunter das Aderhautmelanom.
Der rekombinante humanisierte Antikörper Emactuzumab blockiert CSF-1R und war bei CSF-1-abhängigen diffusen Riesenzelltumoren wirksam. Andere solide Krebsarten sprachen auf eine Monotherapie jedoch…
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