Von einem riskanten Alkoholkonsum spricht man, wenn über längere Zeit mehr als 40 g Alkohol pro Tag konsumiert werden. Das entspricht einer Menge von mehr als 375 ml Wein oder mehr als 1 l Bier. Das Risiko für eine alkoholbedingte Leberfibrose oder -zirrhose ist dann dosisabhängig deutlich erhöht. Andererseits entwickeln aber nur 5–10 % der Menschen mit solch einem Konsum eine Zirrhose, und 15 % zeigen sogar eine völlig normale Leberhistologie. Wahrscheinlich spielen die genetische Ausstattung und Komorbiditäten wie das metabolische Syndrom oder Infektionen mit Hepatitisviren eine Rolle, schreiben Prof. Dr. ­Aleksander ­Krag von der Universitätsklinik ­Odense und Kollegen.

Entscheidend für die Prognose ist die frühe Entdeckung der Leberveränderungen. Häufig erkennt man alkoholbedingte Lebererkrankungen (ALE) aber erst, wenn Symptome wie Aszites oder Ikterus auf eine Dekompensation hinweisen. Selbst im Endstadium einer Leberzirrhose wird die Erkrankung bei etwa 40 % der Betroffenen nicht durch Routine-Labortests oder ein Ultraschallscreening entdeckt.

Das erste Stadium der ALE ist die Steatose. Zur Abgrenzung der reinen Fettleber von der alkoholischen Steatohepatitis (ASH) dienen aufgeblähte Hepatozyten und Mallory-Denk-Körperchen, die man nur bei der alkoholbedingten Form findet. Dafür ist aber eine frühzeitige Leberbiopsie erforderlich. Als nächste Stadien folgen dann Fibrose und (dekompensierte) Zirrhose.

Diagnostisches Vorgehen je nach Krankheitsstadium

Weisen Laborwerte wie Gamma-GT, Transaminasen und MCV auf eine alkoholbedingte Leberschädigung hin, sollten das Trinkverhalten erfragt und andere mögliche Ursachen wie nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (­NAFLD), Hepatitis B und C, Hämochromatose, ­Morbus  Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, Autoimmunhepatitis oder cholestatische Lebererkrankungen ausgeschlossen werden.

Das diagnostische Vorgehen bei Verdacht auf alkoholtoxischen Leberschaden hängt vom Krankheitsstadium ab. Bei frühen asymptomatischen Formen geht es vor allem darum, das Ausmaß von Leberfibrose und portaler Hypertension abzuschätzen und die Ätiologie zu klären. Das hat entscheidende Bedeutung für die Prognose und das Management.

Goldstandard für den Nachweis der Fibrose ist die Biopsie. Alternativ können zur Abschätzung des Risikos nicht-invasive Verfahren zum Einsatz kommen. Ein auf Laborwerten beruhender Score ist der FIB4, der das Lebensalter, AST und ALT sowie Thrombozytenzahl erfasst. Eine weitere Option bietet die Elastographie zur Messung der Lebersteifigkeit, die auch bei ALE sehr gut mit dem Ausmaß der Fibrose korreliert. Eine Lebersteifigkeit unter 6 kPa gilt als normal, Werte von 8–12,5 kPa sind allgemein akzeptierte Schwellenwerte für eine fortgeschrittene Fibrose. Am besten erprobt ist die transiente Elastographie. Scherwellen- und Magnetresonanz-Elastographie scheinen ähnlich zuverlässig zu sein. Akute Entzündungen und schwere Cholestase können aber zu falsch-positiven Ergebnissen führen.

Bei Verdacht auf kompensierte Zirrhose geht man vor wie bei einer Fibrose. Es muss aber stets zusätzlich eine Abdomensono zum Erfassen von Splenomegalie, Shunts, Aszites oder Gefäßveränderungen erfolgen. Auch die für Zirrhose typische knotige Veränderung der Leberoberfläche lässt sich dann erkennen. Zusätzlich sollten endoskopisch Ösophagusvarizen ausgeschlossen werden.

Fortgeschrittener Aszites, Blutungen, Ikterus und hepatische Enzephalopathie weisen auf dekompensierte Zirrhose hin. Fibrosemarker und Elas­tographie spielen dann keine Rolle mehr. In dieser Situation kann der Child-Pugh-Score genutzt werden, der Laborparameter wie Serumalbumin, Bilirubin und Gerinnungswerte sowie Aszites und Ausmaß der Enzephalopathie einschließt.

Wichtig in allen Zirrhosestadien: der Ausschluss eines Leberzellkarzinoms (HCC). Dies gilt vor allem für Patienten in der frühen Phase (z.B. Child-Pugh A), bei denen eine Therapie noch Erfolg verspricht. Bei weit fortgeschrittener Leberinsuffizienz oder im dekompensierten Stadium mit großem Aszites, hepatorenalem Syndrom oder klinischem Ikterus können, wenn eine Transplantation nicht infrage kommt, effektive HCC-Therapien nicht mehr angewandt werden.

Quelle: Krag A et al. Z Gastroenterol 2022; 60: 45-57; DOI: 10.1055/a-1713-4372