Zu den ebenfalls fettlöslichen E-Vitaminen (Tocopherole) existieren neben erfolgversprechenden Tier- auch Humanstudien, aus denen sich ein Nutzen in der Therapie der diabetischen Neuropathie ableiten lässt. Aus einer Arbeit mit im Schnitt 58-jährigen Teilnehmenden gaben 88 % von ihnen an, unter der täglichen Einnahme von 400 mg Vitamin E plus 500–1000 mg Nachtblumenöl deutlich weniger Schmerzen zu empfinden.  In einer anderen Arbeit mit 300 Personen kamen die Forschenden zu durchmischten Ergebnissen. Einerseits berichteten Teilnehmende mit einem HbA_1c größer 8 % nach der einjährigen Einnahme von 400 mg Vitamin E pro Tag von einer Verbesserung stechender Schmerzen. Andererseits konnten in wichtigen Studienendpunkten wie dem Neuropathy Impairment Score keine signifikanten Unterschiede zu Placebo festgestellt werden. Auch kam es unter Tocopherol signifikant häufiger zu Infektionen (6,7 % vs. 0,7 %).

Kaum weniger eindeutig lesen sich die Ergebnisse zur therapeutischen Intervention mit Vitamin B12 (Cobalamin) und Folsäure. In einer größeren Metaanalyse zeigte sich, dass niedrigere B12-Serumspiegel jeweils mit einer erhöhten Erkrankungsrate der diabetischen Polyneuropathie einhergingen. Allerdings nur bei Patienten aus China. Darauf aufbauend kamen die Autoren einer ähnlichen Analyse zum dem Schluss, dass die aktuelle Evidenz keine generelle Empfehlung einer gezielten Ergänzung mit Methylcobalamin bei dem Nervenleiden zulässt. Dem schloss sich auch Prof. Papanas an und riet den Zuhörenden, von der Verschreibung von Vitamin-B12-Präparaten bei Personen mit diabetischer Neuropathie abzusehen. Laut einer Umfrage aus dem Jahr 2021 tun dies aber wohl fast 60 % seiner Kollegen. Vielleicht auch, weil jeder zweite Patient danach verlangt. Nur 42 % der befragten Ärzte hielten Cobalamin in diesem Kontext für wirkungslos. Die Umfrage stamme zwar aus Saudi-Arabien, für Deutschland könne man jedoch von ähnlichen Werten ausgehen, meinte der Referent. Ein Vitamin-B-Komplex aus L-Methylfolat, Pyridoxal-5-Phosphat und Methylcobalamin allerdings konnte sowohl in klinischen Studien als auch bei telefonischen Befragungen von Diabetespatienten überzeugen. Diese berichteten von „nennenswerten Verbesserungen“ verschiedener Polyneuropathieparameter, z.B. deutlich weniger kribbelnde Missempfindungen, Taubheit und brennende Schmerzen nach einer zwölfwöchigen Einnahme des Kombipräparats.

Nach experimentellen Studien, in denen die Effekte einer gezielten Gabe von Vitamin C (Ascorbinsäure) untersucht wurden, stand das Fazit einer „verminderten Degeneration und Apoptose von Nervenfasern“. In Humanstudien stellten Forschende immerhin eine geringere Zelltodrate der Gehirnperizyten fest.

Exemplarisch stellte Prof. Papanas eine Studie zum „Sonnenvitamin“ D vor, an der Personen mit Typ-1-Dia­betes mit und ohne periphere diabetische Polyneuropathie teilgenommen hatten. Die Frage der Autoren: Gibt es signifikante Unterschiede im 25(OH)-Vitamin-D-Status zwischen den erkrankten und nicht-erkrankten Patienten?  Teilnehmende mit Polyneuropathie waren älter, lebten länger mit dem Diabetes und wiesen komorbid eine Retinopathie auf. Zudem hatten sie geringere Vitamin-D-Level als Dia­betespatienten ohne Nervenschäden. In der etwas umfangreicheren logistischen Regressionsanalyse blieb jedoch nur die Dauer des Diabetes als signifikantes Unterscheidungsmerkmal zwischen den beiden Gruppen übrig. Die Autoren einer klinischen Studie mit 58 Personen mit Diabetes, die während der Herbst- und Wintermonate wöchentlich 50.000 Einheiten des Sonnenvitamins zuführten, erzielten nach zwölf Wochen niedrigere und damit bessere Werte im „Michigan Neuropathy Screening Instrument“, mit dem Schwere und Beeinträchtigung der diabetischen Neuropathie gemessen wurden, als zu Beginn der Studie. Weiter war die Unterversorgung mit Vitamin D sowohl mit höheren Zytokinkonzentrationen bei Personen mit schmerzhafter Polyneuropathie als auch mit neuropathischem Fußulkus in Verbindung gebracht worden.