Dermatophytosen Was tun bei Resistenzen?
Nicht so einheitlich wie man denkt: Im Pilzgeflecht von T. mentagrophytes findet man u.a. zigarrenförmige Makrokonidien, Mikrokonidien, die wie Trauben an Konidophoren hängen, Chlamydospren und Spiralhyphen.
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Seinen Ausgang nahm das Geschehen in Indien, wo Trichophyton mentagrophytes zu Beginn des Jahrtausends gegenüber T. rubrum noch eine untergeordnete Rolle spielte. Mittlerweile konnte er dort die Oberhand gewinnen: „Innerhalb von 15 Jahren hat sich die Epidemiologie in Indien total geändert, wir sprechen von der Great Indian Epidemic of Superficial Dermatophytosis“, berichtete PD Dr. Philipp Bosshard vom Universitätsspital Zürich.
Indischer Genotyp hat Europa erreicht
Die Prävalenz in der indischen Bevölkerung liege je nach sozioökonomischem Status zwischen 6 % und 62 %. „Inzwischen wissen wir, dass es oft nicht der ursprüngliche T. mentagrophytes ist, sondern der Genotyp VIII – die neue Spezies indotineae“, erläuterte Dr. Bosshard. Eigenen Forschungen zufolge habe sich diese auch im Raum Zürich mit einem Anteil von bis zu 10 % aller Infektionen mit Pilzen aus der T.-mentagrophytes-Gruppe ausgebreitet.
T. indotineae verursacht hierzulande v.a. Tinea capitis und corporis. Die Läsionen haben eine ringförmige Struktur und wachsen zentripetal. Proben sollte man stets aus der aktiven Randzone entnehmen, betonte der Experte. In Indien sehen die Fälle in mehrfacher Hinsicht anders aus: Sie sind großflächiger, die Haut heilt in der Mitte nicht ab, sondern bleibt entzündet. Dazu können Doppel- und Tripleränder sowie Striae kommen.
Morphologisch sind T. mentagrophytes und T. indotineae nicht zu unterscheiden, wohl aber hinsichtlich ihres Übertragungsmusters, so Dr. Bosshard. Während der ursprüngliche Stamm zoophil ist und die Ansteckung über Katzen, Hunde und Mäuse erfolgt, muss der neue Typus als weitgehend anthropophil betrachtet werden. Der wesentliche Unterschied liege jedoch in der höheren Terbinafinresistenz, die bereits 50–70 % der Isolate zeigen.
Terbinafin kann nicht mehr an Zielstruktur binden
Die Resistenz beruht auf einer Mutation der Squalenepoxidase, die dazu führt, dass Terbinafin nicht mehr an das Enzym binden kann. Als mögliche Ursachen für diese Entwicklung kommen seiner Meinung nach topische Kombinationspräparate infrage z.B. aus Clobetasolpropionat, Ofloxacin, Terbinafin und Ornidazol, die in Indien rezeptfrei erhältlich sind. Diese würden oft nur kurze Zeit aufgetragen. Dank der hoch dosierten Steroide gehe die Inflammation rasch zurück, Betroffene wähnen sich geheilt. Doch sei der Pilz so schnell nicht abgetötet, die lokale Immunsuppression bewirke ein Übriges.
Zur Therapie bei Terbinafinresistenz empfiehlt Dr. Bosshard den Wechsel auf ein Azol, z.B. Miconazol, das im Normalfall Wirkung zeige. Es gebe allerdings auch Patienten, bei denen der Pilz nach Jahren noch immer nicht eradiziert sei und jedes Absetzen des Azols zu erneuten Effloreszensen führe.
Quelle: 28. Fortbildungswoche für praktische Dermatologie und Venerologie
