Beeinflussen COX-2-Hemmer die Ulkus- und Kanzerogenese?

Die Besiedelung des Magens mit H. pylori steigert das Karzinomrisiko. Prostaglandinsynthesehemmer senken es, aber die nicht-selektiven COX-Hemmer verbieten sich bei H.p.-Infizierten, wegen ihres Beitrags zur Ulkusgenese. Wie sieht das mit COX-2-Hemmern aus? Prof. Dr. James Scheiman, Universität von Michigan in Ann Arbor, ging dieser Frage nach.

Seine Studie der Magenschleimhautphysiologie bei 26 Freiweilligen (20 H.p.-infiziert, 6 H.p.-negativ) sah die Einnahme von 25 mg Rofecoxib über 14 Tage vor. Bei den H. pylori-Infizierten fanden sich signifikant höhere PGE2-Spiegel, Proliferationsraten und Gastritis-Scores als bei den Nichtinfizierten. Durch die Rofecoxib-Einnahme änderten sich die Parameter nicht, sodass die Autoren schliessen, dass der COX-2-Hemmer bei H. pylori-Infektion das Ulkusrisiko nicht steigert, dass aber für eine Aussage über die vermutete Reduktion des Krebsrisikos bei H. pylori-Infizierten durch COX-2-Hemmung präneoplastische Veränderungen eingehender untersucht werden müssen.

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