Beim Herzinfarkt nicht immer Sauerstoff geben

Sascha Bock, Foto: thinkstock

Ein Patient kommt mit akuter Angina pectoris in Ihre Praxis, im EKG fällt Ihnen eine ST-Hebung auf. Fast reflexartig zählt die O2-Gabe bei vielen Kollegen zu den Primärmaßnahmen. Doch genau das ist falsch: Liegt keine Hypoxämie vor, kann die Therapie sogar schaden!

Die langjährige Routine der O2-Therapie bei Myokardinfarkt basiert auf der Vorstellung, dass eine externe Sauerstoffgabe auch die Zufuhr zum ischämischen Myokard verbessern würde. Auf diese Weise, so die Hoffnung, ließe sich die Infarktgröße reduzieren. "Egal ob ein Patient rosarot oder blitzeblau ist, in der Klinik bekommt er erstmal Sauerstoff verabreicht," stellte Professor Dr. Christian Hamm von der Abteilung für Kardiologie der Kerckhoff-Klinik GmbH fest.

Doch durch einen erhöhten O2-Partialdruck könnte auch der koronare Gefäßwiderstand steigen und der Blutfluss in den Herzkranzarterien abnehmen. Die aktuelle randomisierte AVOID**-Studie bestätigt jetzt einen solchen negativen Effekt. 441 Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI), die mittels Herzkatheter behandelt wurden, erhielten entweder eine Sauerstofftherapie (8 L/min) oder durften weiterhin Raumluft atmen.

Kernspindiagnostik zeigte sogar
 größere Infarktnarben

In der O2-Gruppe zeigte sich ein höherer Maximalwert der Kreatinkinase als Zeichen für einen größeren Infarkt; Rezidive und Rhythmusstörungen traten bei diesen Patienten häufiger auf. Zudem fand sich nach sechs Monaten eine größere Infarktnarbe im MRT. "Also weg mit dem Sauerstoff!", appellierte Prof. Hamm. Denn bei guter Oxigenierung (Sättigung > 94 %) wirke sich die O2-Gabe eher nachteilig aus.


Quelle: 11. DGK*-Kardiologie-Update-Seminar
* Deutsche Gesellschaft für Kardiologie
** Air Versus Oxygen in ST-Elevation Myocardial Infarction

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