Diabetes begünstigt und verschärft eine Tumorkachexie

Eine Tumorkachexie schwächt Betroffene, reduziert die Wirksamkeit von Therapien und führt in einem Drittel der Fälle zum Tode. Aus einer aktuellen Übersichtsarbeit geht hervor, dass Personen mit Diabetes dafür besonders anfällig sind – vermutlich verstärken die vorbestehende Insulinresistenz und proentzündliche Prozesse die katabolen Stoffwechselstörungen.

„Das Review zeigt deutlich, dass Diabetes nicht nur das Risiko für krebsbedingte Kachexie erhöht, sondern auch die Lebensqualität und das Überleben von Krebspatientinnen und -patienten deutlich verschlechtert“, schilderte Prof. Dr. Stefan Herzig, Helmholtz-Zentrum München. So entwickeln unter diabetisch Erkrankten mit Darmkrebs oder Pankreaskarzinomen 80 % eine Kachexie, verglichen mit 61 % der Stoffwechselgesunden. Zudem verläuft sie schwerer: Krebspatient:innen mit Diabetes verlieren mehr Gewicht und weisen höhere Entzündungswerte sowie kürzere Überlebenszeiten auf. 

Interdisziplinäre Betreuung bei Krebserkrankungen

Der Experte betont die Bedeutung einer interdisziplinären Betreuung  und multimodaler Ansätze zur Eindämmung des körperlichen Abbaus. Dazu zählen eine individualisierte Ernährungstherapie, entzündungshemmende Medikamente und appetitanregende Substanzen wie Ghrelin-Agonisten. Darüber hinaus gibt es erste zielgerichtete Ansätze zur Modulation des Energiestoffwechsels, etwa die Aktivierung des AMPK-Signalwegs.

Vertreter:innen der DDG fordern, bei Personen mit Krebs und Diabetes Gewichtsverlust, Körperzusammensetzung und Entzündungswerte standardmäßig zu überwachen. „Nur durch eine frühzeitige Intervention mithilfe von Diabetes- und Ernährungsteams, die an jedem größeren Klinikum zum Standard gehören sollten, können wir verhindern, dass Menschen mit Krebs- und Diabeteserkrankung unbemerkt in einen Teufelskreis aus Entzündung, Gewichtsverlust und vermindertem Ansprechen der Therapie geraten“, mahnte der DDG-Präsident Prof. Dr. Andreas Fritsche, Universitätsklinikum Tübingen.

Quelle:
Berriel Diaz M et al. Nat Metab 2024; DOI: 10.1038/s42255-024-01167-9