Gyrasehemmer für das Bindegewebe der Lunge wohl weniger schädlich als befürchtet

Ein Team um Dr. Anne Bénard-Laribière, Universität Bordeaux, vermutete, dass sie auch auf das pulmonale Bindegewebe wirken und so die Gefahr für einen spontanen Pneumothorax vergrößern könnten. Ihre These prüften die Forschenden in einer retrospektiven bevölkerungsbasierten Kontrollstudie. Sie werteten Fälle von spontanem Pneumothorax bei über 18-Jährigen aus und brachten sie mit einer Fluorchinolontherapie in Verbindung.

Die Forschenden unterschieden dabei zwischen einer direkt vorausgegangenen (bis zu 30 Tage) und einer weiter zurückliegenden Exposition (91 bis 180 Tage). Als Referenz dienten nicht-exponierte gematchte Kontrollen. Um eine Verzerrung durch die medizinische Indikation auszuschließen, wurden außerdem Fälle von spontanem Pneumothorax nach Amoxicillintherapie im gleichen Zeitraum analysiert. Amoxicillin hat ein ähnliches Indikationsprofil, weist aber keine bindegewebsschädigenden Eigenschaften auf.

Insgesamt hatten 246 Personen, die mit Spontanpneumothorax hospitalisiert wurden, zuvor Fluorchinolone genommen, 3.316 Amoxicillin. Das Erkrankungsrisiko lag nach Fluorchinolonen fast 60 % über dem der nicht-exponierten Kontrollen (Odds Ratio, OR, 1,59). Es war bei einer erst maximal 30 Tage zurückliegenden Einnahme signifikant höher. Allerdings ergab sich auch für Amoxicillin eine deutliche Assoziation, das Pneumothoraxrisiko gegenüber unexponierten Kontrollen war sogar mehr als verdoppelt (OR 2,25).

Da das Nebenwirkungsprofil von Amoxicillin keinen Effekt auf das Lungengewebe vermuten lässt, gehen die Forschenden davon aus, dass nicht der Wirkstoff, sondern vielmehr die zugrunde liegende Infektion in beiden Gruppen für den spontanen Pneumothorax verantwortlich war. Ein Ergebnis, das in Bezug auf die potenziell toxische Wirkung von Fluorchinolonen auf das Lungenbindegewebe aufatmen lässt.

Quelle: Bénard-Laribière A et al. Thorax 2024; doi: 10.1136/thorax-2024-221779