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Hochsensitive Troponin-Assays bringen kardiale Schäden abseits des Infarkts ans Licht

Mehr kardiovaskuläre Komorbiditäten, der demografische Wandel und immer sensitivere Troponin-Assays lassen die Inzidenz an nachweisbaren unspezifischen Myokardschäden steigen. Seit neuestem steht dieser „myocardial injury“ für eine eigene Entität. Traditionell umfasst der Begriff zwar alle Patienten mit einem Anstieg des kardialen Troponins über die 99ste Perzentile hinaus – also auch diejenigen mit Infarkt.
Befund nicht als harmlosen „Troponin-Leak“ abtun!
Eine Beschränkung auf die isolierte Biomarkererhöhung ohne offenkundige Ischämie wird aber befürwortet, schreiben Dr. Cian P. McCarthy, Massachusetts General Hospital, Boston, und Kollegen.
Im klinischen Alltag steckt hinter ungefähr 60 % der pathologischen Troponinwerte eine solche Herzmuskelläsion im engeren Sinn. Auf keinen Fall sollte man den Befund als harmlosen „Troponin-Leak“ oder „Troponinämie“ abtun, warnen die Autoren. Denn die Prognose ist schlecht: Etwa zwei von drei Betroffenen sterben binnen fünf Jahren, ca. jeder Dritte entwickelt im gleichen Zeitraum ein schweres kardiovaskuläres Ereignis (MACE).
Das Myokard kann akut oder chronisch in Mitleidenschaft gezogen werden. Unter chronisch verstehen die US-Kollegen ein stabiles Biomarkerlevel über ein Intervall mit mehreren Messungen, beispielsweise über acht Stunden. Häufig finden sich moderat erhöhte Werte. Neben einer Ischämie können diese u.a. auf myokardiale Zerrung, Inflammation oder Apoptose zurückgehen.
Fünf bis sechs Schritte gehören zur Evaluation
Auch eine Niereninsuffizienz kommt als Ursache infrage. Dabei wird gemeinhin eine eingeschränkte renale Clearance des Herzproteins vermutet, die Autoren haben eher eine multifaktorielle Genese in Verdacht.
Die initiale Evaluation von Patienten mit labormedizinischem Myokardschaden besteht aus fünf bis sechs Schritten:
- Erfassen etwaiger ischämischer Symptome
- Anamnese, speziell auch bezüglich kardiovaskulärer Risikofaktoren
- 12-Kanal-EKG (mehrmals)
- weitere Troponinmessung nach 3–12 Stunden (je nach Sensitivität des Assays), ggf. dritte Messung
- Echokardiogramm (Wandbewegungsstörung, Kardiomyopathie?) und/oder Koronarangiographie (invasiv oder via CT)
Klagt der Betroffene über (atypische) pektanginöse Beschwerden, erfüllt er nominell die Kriterien eines akuten Koronarsyndroms, was eine entsprechende Diagnostik nach sich ziehen sollte, erinnern die Experten. Bei Ausschluss eines Infarktes folgen umfassende Anamnese und körperliche Untersuchung bezüglich der möglichen Differenzialdiagnosen (siehe Tabelle). Eine detailliertere Labordiagnostik (Blutbild, Nierenwerte, natriuretische Peptide) und gegebenenfalls eine kardiale Bildgebung ergänzen das Vorgehen.
Differenzialdiagnosen bei unspezifisch erhöhtem Troponin | |
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kardiovaskuläre Ursachen | |
akuter Schaden | chronischer Schaden |
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nicht-kardiovaskuläre Ursachen | |
akuter Schaden | chronischer Schaden |
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Behandeln lässt sich nur die Grunderkrankung
Die große Unbekannte bei unspezifischer Herzmuskelverletzung lautet: Therapie. Klare Empfehlungen fehlen und die Patienten profitieren nicht zwangsläufig von einer klassischen anti-ischämischen Behandlung. Zudem handelt es sich um eine sehr heterogene Gruppe, sodass derzeit nur die Option bleibt, die Grunderkrankung zu identifizieren und in den Griff zu bekommen. Ob sich das lädierte Myokard überhaupt medikamentös addressieren lässt, bleibt offen. Ein genauerer Blick lohnt z.B. auf Dabigatran, Pravastatin und SGLT2-Hemmer. Ersteres konnte in einer Studie mit Personen mit postoperativen Zellschäden die Rate schwerer vaskulärer Ereignisse senken. Angesichts der äußerst ernsten Prognose sollte die Forschung nicht haltmachen und Ärzte ein pathologisches Troponin gründlich abklären, fordern die US-Kollegen.Quelle: McCarthy CP et al. JAMA Cardio 2019; doi: 10.1001/jamacardio.2019.0716
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