Muskelschwund bei COPD vorbeugen

Jeder zweite Patient mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) zeigt einen abnormen Rückgang von Muskelmasse und Kraft. Betroffen ist vor allem die untere Extremität und gezieltes Aufbautraining ist die beste Therapie.

Andere Optionen stecken in den Kinderschuhen. Vieles kommt bei COPD-Patienten zusammen, was den Abbau der Muskulatur beschleunigt: Sauerstoffmangel, Bewegungsarmut, Mangelernährung, systemische Inflammation und unerwünschte Arzneimittelwirkungen.

Bis zu 20 % der Patienten mit leichter und bis zu 40 % derer mit einer schweren COPD berichteten auf Nachfrage, dass sie ungewollt Gewicht verloren haben. „Wir haben das lange als unvermeidliche Begleiterscheinung der Krankheit betrachtet“, räumte Dr. Frits Franssen vom Center of Expertise for Chronic Organ Failure (CIRO) der Universität Maastricht ein.

Muskelschwund auch bei Übergewichtigen

Das Ganze findet sich nicht nur beim klassischen kachektischen COPD-Kranken, bei dem Untergewicht, Rückgang der Muskelmasse und Osteoporose Hand in Hand gehen. Es trifft auch den früher als „Pink Puffer“ bezeichneten Patiententyp, der eher zu Übergewicht neigt. Man sollte sich deshalb nicht auf den Augenschein verlassen, sondern regelmäßig messen, wie es um Muskulatur und Körperkraft steht.

Die Körperzusammensetzung lässt sich einfach, schnell und nicht invasiv per Bioimpedanz bestimmen, auch wenn die DEXA verlässlichere Ergebnisse liefert. Dafür ist sie aber deutlich teurer. Außerdem sollte die Kraft des Quadriceps gemessen werden, auch weil sie – unabhängig von der Lungenfunktion – direkt mit der Prognose korreliert.

Muskelkraft testen ist zuverlässiger als FEV1

Zudem reagieren Patienten mit Muskelschwund schwächer auf die Effekte der bronchodilatierenden Medikation.„Wenn Sie als Lungenarzt wissen wollen, wie belastbar Ihr Patient ist, messen Sie Muskelkraft, nicht FEV1“, betonte Professor Dr. Thierry Troosters von der Pneumologie der Universität Leuven. „Sinkt die Quadricepskraft auf unter 80 % vom Normwert, beginnen die klinischen Konsequenzen.“

Pathophysiologisch werden in der Skelettmuskulatur bei der COPD die langsamen, ausdauernden Typ-I-Fasern durch die sehr schnellen Typ- IIX-Fasern ersetzt, die ihre Energie vorwiegend aus der anaeroben Glykolyse beziehen. Dadurch nimmt die oxidative Kapazität des Muskels ab, er ermüdet schneller, die Ausdauer lässt nach.

Außerdem geht die Kapillardichte zurück und damit die Sauerstoffversorgung, was die Belastbarkeit weiter verschlechtert. Die gute Nachricht: Viele dieser Veränderungen sind reversibel. Wirksamste Intervention ist und bleibt körperliches Training.

Muskelschwund: Körperliches Training am effektivsten

„Das wirkt so effektiv, dass es uns ein bisschen verkorkst hat“, sagte Professor Dr. Richard Casaburi vom Los Angeles Biomedical Research Institute am Harbor-UCLA Medical Center in Torrance. Bereits mit suboptimalen Trainingsprogrammen und kleinen Patientengruppen lassen sich so beachtliche Effekte zeigen, dass andere Strategien häufig unter den Tisch fallen.

Tatsächlich gibt es für viele andere Maßnahmen zwar eine Rationale, aber kaum Evidenz. So für das Konzept, die Trainingstherapie mit Bronchodilatatoren, Sauerstoff oder nicht invasiver Beatmung zu unterstützen – klingt logisch, ist aber weitgehend unbewiesen.

Alternative Methoden in Erprobung

Auch gibt es die Überlegung, die Muskeln elektrisch zu stimulieren. Das funktioniert bei einigen Patienten, aber nicht bei allen – bei welchen, weiß man nicht. Natürlich gibt es auch Versuche, Muskelmasse und Kraft pharmakologisch zu steigern.

Wachstumshormone und deren Analoga werden getestet, ebenso Testosteron und selektive Androgen-Rezeptor-Modulatoren (SARM). Vor allem Letztere scheinen interessant, weil sie weder virilisierende noch prostatastimulierende Effekte ausüben.

Der SARM Enobosarm ist bereits Erfolg versprechend bei gesunden Senioren und Tumorkranken erprobt worden, aber noch nicht bei COPD.'

Quelle: Kongress der American Thoracic Society, San Diego, 2014