Schwaches Herz durch Schilddrüse stützen

Internationale Kardiologen heben den Blick wieder zunehmend in Richtung Hals. Denn Schilddrüsenhormone haben hohe Bedeutung für die Herzgesundheit, doch ihre genaue Rolle in Bezug auf das Myokard ist nicht vollständig geklärt. Erwiesenermaßen stellt ein T3-Mangel einen starken Mortalitätsprädiktor bei Herzkranken dar und wirkt sich ungünstig auf das Remodeling nach Zellschaden aus. Eine subklinische Hypothyreose begünstigt KHK und Herzinsuffizienz. Doch auch eine Überfunktion setzt der Pumpe bekanntlich zu.

Seit weit über zehn Jahren haben sich nun Forscher in verschiedenen Studien der Beziehung Schilddrüse und Herz genauer gewidmet, berichtete Professor Dr. Felipe Martinez von der Kardiologie an der Universität Cordoba, Argentinien. Eine aktuelle Studie an mehr als 5500 Herzinsuffizienzpatienten bestätigte, dass Hypothyreose die Prognose drastisch verschlechtern kann – dosisabhängig von der Höhe der TSH-Werte.

Hypothyreose senkt die Prognose bei Herzinsuffizienz drastisch

Und in einer placebokontrollierten Untersuchung an Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz und Low-T3-Syndrom konnten Forscher nachweisen, dass T3-Substitution die Ejektionsfraktion und körperliche Belastbarkeit steigert sowie NT-proBNP-Spiegel mindert. Aus all diesen Befunden folgert der Referent zumindest schon mal eines: Die subklinische Hypothyreose, die sich häufig bei älteren Patienten findet, verdient insbesondere bei Herzinsuffizienten viel mehr Aufmerksamkeit und man sollte aktiver nach dieser Störung fahnden. Den Hormonersatz als Herzinsuffizienztherapie bezeichnete der Kollege als wichtigen Ansatz.

Auch bei akuten Ereignissen wie dem Myokardinfarkt spielt der T3-Spiegel offenbar eine wichtige Rolle, wie Dr. Dennis V. Cokkinos von der Biomedical Research Foundation der Academy of Athens darlegte. Der Körper selbst reguliert im Rahmen der akuten Isch­ämie das T3 sehr schnell herunter. In einer eigenen Studie fand Dr. Cokkinos Hinweise dafür, dass bei Postinfarktpatienten (nach primärer PCI) ein niedriges T3 mit der schlechtesten Ventrikelfunktion nach sechs Monaten einherging.

T3 verringert die Penumbra bei Myokardinfarkt

Seine Schlussfolgerungen zum aktuellen Wissensstand: Eine Behandlung mit T3 nach Myokardinfarkt könnte die klinischen Ergebnisse deutlich bessern – vor allem bei Patienten mit niedrigen T3-Werten und schlechter Ventrikelfunktion. Wobei die Frage offen bleibt, ob das Schilddrüsenhormon besser in Substitutions- oder supraphysiologischer Dosis und in welcher Form (T3/T4) gegeben werden soll. Eventuell empfiehlt sich eine begleitende O2-sparende Therapie durch Betablocker oder Ivabradin.

 Dr. Allessandro Pingitore vom National Research Council (CNR) in Pisa erläuterte die Schlüsselrolle von Schilddrüsenhormon im kardiovaskulären Gleichgewicht wie folgt: Es

• übt Einfluss auf Zell- und Gefäß­ebene aus,
• reguliert die Funktion der Mitochondrien sowie intrazellulärer Signale und
• ist vermutlich in Myokardregeneration nach Schädigung involviert.
  
  

Im Tierversuch ließ sich bereits nachweisen, dass T3-behandelte Ratten nach induziertem Myokardinfarkt kleinere Nekrosezonen und geringere Myokardfibrose aufwiesen als Kontrolltiere.

Seit mehreren Jahren läuft die THiRST-Studie, die akute und langfristige Effekte von Schilddrüsenhormon auf den Verlauf bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) prüft. Alle Teilnehmer hatten grenzwertig reduzierte beziehungsweise deutlich herabregulierte T3-Spiegel (Abfall von > 20 % im Vergleich zu den Werten bei Krankenhausaufnahme). Zwischenauswertungen zeigten, dass es in der T3-substituierten Gruppe nicht vermehrt zu Nebenwirkungen (Arrhythmien) kam, die Patienten jedoch ein größeres Schlagvolumen und kleinere Ventrikel aufwiesen.

Nach STEMI bessere Ergebnisse mit T3-Substitution

In einer vor wenigen Monaten publizierten Studie¹ wiesen Kardio­logen nach, dass auch Herzinsuffizienz-Patienten von T3-Substitution profitieren. Herzgröße und NT-proBNP-Spiegel nahmen signifikant ab.

Quellen:
Ahmad Amin et al., ESC Heart Failure Volume 2, Issue 1, pages 5-11, March 2015; DOI: 10.1002/ehf2.12025
Kongress der European Society of Cardiology, London, 2015