Strategien gegen die Eisenmangelanämie

Bereits geringe Störungen der Balance zwischen Eisenabsorption und -verlust können zum Mangel führen. Fehlernährung, etwa eisenarme Kost, verursacht am häufigsten ein Eisendefizit. Als potenzielle Ursachen einer nicht alimentär bedingten Blutarmut gelten hingegen Erkrankungen, die mit einer verminderten duodenalen Eisenresorption einhergehen (etwa Zöliakie), chronischer Blutverlust (z.B. Menorrhagien) und chronisch entzündliche Leiden. Ferner zählen genetische Faktoren wie die „Iron-Resistent Iron Deficiency Anemia“ (IRIDA) zu diesen nicht ernährungsbedingten Auslösern.

Wenn sich Patienten mit typischer Klinik und plausibler Anamnese für einen alimentären Eisenmangel präsentieren und ihr Blutbild dazu passt, erübrigt sich meist eine weitere Diagnostik. Sobald nach dem Beginn einer oralen Eisensubstitution therapeutische Effekte im Blutbild nachweisbar sind, gilt ein alimentärer Mangel als belegt.Ein manifester Eisenmangel besteht bei unzureichenden Eisenspeichern für eine normale Erythropoiese mit:

•  niedrigen Hb-Werten,
•  vermindertem MCV,
•  niedrigem Retikulozyten-Hb,
•  vermindertem Ferritin sowie
•  erhöhtem sTfR*.

Therapeutisch steht bei Patienten mit ernährungsbedingtem Eisenmangel neben der Ernährungsberatung die orale Substitutionsbehandlung an erster Stelle. In der Leitlinie wird folgendes Vorgehen empfohlen:

•  Eisen(II)-sulfat, täglich 2–6 mg/kgKG in 1–3 Einzeldosen nüchtern einnehmen – nicht in Kaffee, Tee oder Milch.
•  Therapeutischen Effekt 5 bis 7 Tage nach Therapiebeginn überprüfen (Retikulozytenzahl, Hb-Anstieg von 1–2 g/dl pro Woche).
•  Mindestens drei Monate lang substitutieren, nach drei Monaten dann Serumferritin kontrollieren.
•  Als Therapieziel gilt die Normalisierung von Hb, MCV und von Serumferritin als Maß für die Füllung der Eisenspeicher.

Sollten Eisen-II-Präparate nicht vertragen werden, kommen auch Eisen-III-Produkte in Betracht. Sie sind pharmakologisch jedoch weniger gut geeignet, so die Leitlinien, weil dreiwertige Eisenionen für die effektive Resorption zunächst reduziert werden müssen (s. Kasten). Eine parenterale Eisensubstitution ist nur bei Patienten mit schweren und nicht behandelbaren Resorptionsstörungen indiziert. Hierzu wird aktuell die intravenöse Gabe von 1,5 mg/kgKG oder maximal 40 mg Eisen(III)-natrium-D-glukonat-sucrose-Komplex in 100 ml NaCl 0,9 % über einen Zeitraum von mindestens 30 Minuten empfohlen.

Bleibt sie gesichert – z.B. bei Z.n. Tyreoidektomie oder permanenter manifester Hypothyreose –, sollte man in Erwägung ziehen, das angestrebte TSH allmählich anzuheben. Aktuelle Leitlinien empfehlen für über 70-Jährige ein Ziel von 4–6 mU/l.  Bei etwa 75 % der Patienten mit einer subklinischen Hypothyreose ist das TSH nur leicht (max. 10 mU/l) erhöht. Außerdem kann eine ganze Reihe anderer Faktoren eine

Im Vergleich zur oralen Substitution hat die intravenöse Verabreichung den Vorteil, dass der Hb-Wert rascher ansteigt. Für die Applikation von parenteralem Eisen bietet die Leitlinie außerdem zukunftsgerichtete Informationen: Die Anwendung (z.B. als Eisencarboxymaltose) könnte sich in den nächsten Jahren erleichtern und verbessern.

*löslicher Transferrinrezeptor

Quelle: S1-Leitlinie 025-021: Eisenmangelanämie, Stand 2016