Morbus Waldenström Antikörper puscht Ibrutinib
MYD88 und der Chemokin-Rezeptor CXCR4 sind zwei Proteine, die bei 95–97 % bzw. 30–40 % aller Patienten mit M. Waldenström mutiert sind und das Ansprechen auf BTK-Inhibitoren beeinflussen. Während mutiertes MYD88 in den malignen Zellen von BTK ausgehende Überlebenssignale auslöst, vermittelt mutiertes CXCR4 nach Bindung seines Liganden CXCL12 eine Resistenz gegenüber BTK-Inhibitoren, indem der AKT- und der ERK-Signalweg aktiviert werden. Diese zellulären Stimuli werden noch dadurch potenziert, dass die Mutationen im CXCR4-Protein die Herunterregulierung des Rezeptors verhindern, die normalerweise auf die Bindung des Liganden folgt.
Ulocuplumab kann Sensitivität für Ibrutinib fördern
Solch…
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