Bronchiektasen sind irreversible abnorme Erweiterungen der Bronchien mit Verlust der Elastizität. Der in den sackartigen Ausbuchtungen akkumulierte Schleim kann nicht abgehustet werden und bildet einen idealen Nährboden für ein bakterielles Wachstum. Wiederkehrende Infektionen und Entzündungen treiben die Schädigung der Atemwege voran, schreiben Claire Baker  und Prof. Dr. James Chalmers von der Abteilung für Respiratory Medicine and Gastroenterology, University of Dundee.

Ursache der Bronchiektasen ist oft unbekannt

Die Ursachen der Bronchiektasenerkrankung sind sehr heterogen. Bei etwa der Hälfte der Betroffenen ist die Ätiologie unbekannt – in einigen Fällen liegen genetisch bedingte Erkrankungen wie zystische Fibrose oder primäre Ziliendyskinesie zugrunde. Zu den typischen Symptomen zählt chronischer Husten mit vermehrter Sputumproduktion, es kann aber vor allem bei Exazerbationen auch zu Dyspnoe, Giemen, Brustschmerzen oder seltener zu Hämoptysen kommen. Die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu,  Frauen sind häufiger betroffen als Männer. 

Der Krankheitsverlauf ist durch wiederkehrende Exazerbationen mit Verschlechterung der Symptomatik gekennzeichnet, die mit der Krankheitsschwere und -progression und einem erhöhten Hospitalisierungsrisiko assoziiert sind. Bei häufigen Exazerbationen drohen ein weiterer Rückgang der Lungenfunktion und eine bis zu zweifach erhöhte Mortalität.

Die Pathophysiologie der Exazerbationen ist nicht vollständig verstanden. Bakterielle Infektionen sind in vielen Studien als Trigger identifiziert worden – daneben scheint aber auch die Entzündungsreaktion im Lungengewebe eine wichtige Rolle zu spielen. Von besonderer Bedeutung ist in diesem Kontext die neutrophile Inflammation. Die neutrophile Elastase gilt heute als Marker und Risikofaktor für Exazerbationen. Zudem könnten weitere Faktoren wie Eosinophilie oder Luftverschmutzung Exazerbationen Vorschub leisten.

Von anderen chronischen Lungenerkrankungen wie Asthma und COPD weiß man, dass auch virale Infektionen wichtige Trigger für Exazerbationen sind. Bei COPD kommt es z. B. im Rahmen von Virusinfektionen zu einer neutrophilen Aktivierung mit Symptomverschlechterung und verstärktem Remodelling der Atemwege. Ebenso gezeigt wurde, dass die chronische Inflammation bei COPD zu einer Beeinträchtigung der antiviralen Immunität im Gewebe führt und damit anfälliger für Virusinfektionen macht.

Erst in den letzten Jahren wurden auch bei Exazerbationen aufgrund von Bronchiektasen virale Pathogene bestimmt. Es zeigte sich, dass virale Infektionen offensichtlich eine Schlüsselrolle als Trigger spielen. So gelang z. B. in einer kürzlich veröffentlichten Studie in 45,8 % der Sputumproben, die während einer Exazerbation gewonnen wurden, der Nachweis von mindestens einem Virus, teils von zweien. Auch bei Kindern mit Bronchiektasen, die nicht auf zystischer Fibrose beruhten, fand sich in 48 % der Fälle mindestens ein respiratorisches Virus. Ähnlich wie bei Asthma und COPD handelt es sich meist um humane Rhino- und Coronaviren, auch um Influenza- bzw. Parainfluenzaviren sowie RSV.

Luftverschmutzung und Bakterien als Verstärker

Ein indirekter Hinweis auf Viren als Auslöser könnte unter anderem der deutliche Rückgang von bronchiektasenbedingten Exazerbationen im ersten Jahr der Coronapandemie sein. Denn durch Lockdown und Masketragen war die Ansteckungsgefahr in dieser Zeit stark vermindert. Denkbar ist auch, dass virale Atemwegsinfektionen den Weg für sekundäre bakterielle Infektionen ebnen. Das Zusammenspiel zwischen Virusinfektionen, bakterieller Belastung und Luftverschmutzung könnte ein Teufelskreis sein, der die respiratorische Vulnerabilität der von Bronchiektasen Betroffenen weiter erhöht.

Die Bedeutung von Viren bei Exazerbationen im Zusammenhang mit Bronchiektasen sollte nach Ansicht des Autorenduos weiter untersucht werden. Denn nur durch effektive therapeutische und präventive Strategien wie gezielte Impfungen lasse sich Bronchiektasen vorbeugen und die Lebensqualität der Patienten verbessern.

Quelle: Baker C, Chalmers JD. ERJ Open Res 2025; doi: 10.1183/23120541.01131-2024