So mancher Patient mit pulmonaler Hypertonie würde gerne mal wieder die Aussicht von einem Berggipfel genießen. In Leitlinien wird ihnen jedoch vor dem Aufenthalt in der Höhe abgeraten. Die aus der hypobaren hypoxischen Umgebung resultierende alveoläre Hypoxie könnte zu einer raschen pulmonalen Vasokonstriktion mit Anstieg des pulmonalen Drucks und Gefäßwiderstands führen. Allerdings mangelt es an Daten, was sich tatsächlich pathophysiologisch abspielt, wenn die Luft „dünner“ wird, und was das klinisch für die Patienten bedeutet.

Simon­ Schneider­, Universitätsklinik Zürich, und Kollegen wollten dies in einer randomisierten Studie im Cross-over-Design herausfinden.

Die Teilnehmer verbrachten bis zu 7 Stunden auf 2.500 m

Teil nahmen 28 stabile Patienten mit pulmonal-arterieller Hypertonie oder chronischer thromboembolischer pulmonaler Hypertonie, die in Ruhe einen arteriellen Sauerstoffpartialdruck von ≥ 7,3 kPa aufwiesen. Sie wurden für die Dauer von 6–7 Stunden auf 2.500 m Höhe gebracht bzw. blieben auf 470 m, d.h. in Zürich. Getestet wurden sie jeweils in Ruhe sowie mit einer symptomlimitierten Fahrradergometrie bei konstanter submaximaler Belastung (60 %).

Nach mindestens drei Stunden Aufenthalt auf 2.500 m Höhe erwies sich die Belastungszeit im Vergleich zu der am Boden signifikant um 27,6 % vermindert. In der Borg-Dyspnoe-Skala zeigten sich allerdings keine signifikanten Unterschiede. Auf dem Berg lag der arterielle Sauerstoffpartialdruck um 3,2 kPa niedriger als „unten“, Herzfrequenz und der echokardiographisch gemessene Parameter TRPG (tricuspid regurgitation pressure gradient) erreichten höhere Werte. Nur drei Patienten (11 %) benötigten während des Höhenaufenthalts wegen einer anhaltenden Hypoxämie Sauerstoff. Die Studie zeigt, dass die Mehrzahl der Patienten mit pulmonaler Hypertonie einen Tagesaufenthalt auf 2.500 m Höhe riskieren kann und gut verträgt, schlussfolgern die ­Autoren.

Quelle: Schneider SR et al. ERJ Open Res 2021; DOI: 10.1183/23120541.00314-2021