SUDEP Nicht jede:r Betroffene muss reanimiert werden

Autor: Birgit Maronde

Der SUDEP ist bei Epilepsie-Patient:innen immer noch eine häufige Todesursache. Der SUDEP ist bei Epilepsie-Patient:innen immer noch eine häufige Todesursache. © Queenmoonlite Studio – stock.adobe.com

Der SUDEP ist immer noch eine der häufigsten Todesursachen von Epilepsiepatienten. Die Gefahr lässt sich vermindern durch eine wirksame anfallssupprimierende Therapie und womöglich durch post­iktale Simulation.

Die Mortalität von Menschen mit Epilepsie ist nach wie vor erhöht – im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung um das Zwei- bis Dreifache. Bei den unter 50-Jährigen steigt sie sogar um fast das Vierfache an, wie eine dänische registerbasierte Studie aufzeigt. Im Zeitraum 2007 bis 2009 konnten in dieser Altersgruppe 700 Todesfälle von Epilepsiepatienten identifiziert werden. In knapp 63 % der Fälle standen diese in unmittelbarem Zusammenhang mit der Erkrankung bzw. ihrer Ätiologie. 

Als häufigste Ursachen fanden sich Hirntumoren (n = 149), seltener Schlaganfälle und genetische bzw. neurodegenerative Erkrankungen (jeweils n = 16). Als indirekt epilepsiebedingte Todesfälle werteten die Studienautoren Aspirationspneumonien (n = 72) und Suizide (n = 18). „Die Suizidrate ist deutlich erhöht bei Menschen mit Epilepsie – nicht nur, aber vor allem bei der Schläfenlappenepilepsie“, erinnerte Prof. Dr. ­Hajo ­Hamer vom Epilepsiezentrum des Universitätsklinikums Erlangen. Denn ist der Schläfenlappen erkrankt, können Anfälle, aber auch kognitive und affektive Störungen, etwa Depressionen, auftreten. Zu 38 % war die Mortalität anfallsassoziiert, wobei Unfälle, Stürze, Verbrennungen und Ertrinken eine Rolle spielten. Vor allem aber der „sudden unexpected death in epilepsy“ (­SUDEP) war relevant: 135 Menschen starben daran.

Todesursache vegetativer Zusammenbruch

Der SUDEP ist ein postiktales Phänomen. In den ersten 2–12 Minuten nach einem tonisch-klonischen Anfall ist das EEG noch supprimiert, was vermutlich an kortikalen Inhibitionsmechanismen liegt, mit denen die überschießende Entladung begrenzt werden soll. Diese Hemmung greift, so die Hypothese, in der SUDEP-Genese auf infratentorielle Zentren über. Ist dies der Fall, kommt es zu einer Hypo- bzw. Apnoe und schließlich zu einer Bradykardie, Bradyarrhythmie und Asystolie. Die Briten bezeichnen dies als vegetativen Zusammenbruch, berichtete der Kollege.

Als SUDEP-Risikosituation gilt ein generalisierter bilateraler tonisch-klonischer Anfall, der nachts im Bett unüberwacht auftritt und in Bauchlage endet. Kommt diese Konstellation einmal im Monat vor, ist übers Jahr gesehen die Mortalität 10-fach erhöht. „Es wird immer gesagt: Präventiv wirksam ist aufklären, aufklären, aufklären“, so Prof. Hamer. Doch das sei „zu kurz gesprungen“. Man brauche auch Handlungsoptionen. Natürlich müsse man informieren, vor allem über den präventiven bzw. mortalitätssenkenden Effekt einer guten anfallssupprimierenden Therapie. Aber einem potenziell vorhandenen Bettpartner könne man auch den Tipp geben, den Patienten nach dem Anfall zu stimulieren: Licht anmachen, den Patienten in die stabile Seitenlage bringen oder ihn einfach nur schütteln. „Das ist wahrscheinlich eine ziemlich effektive Therapie“, sagte der Kollege.

Das gilt auch für die Reanimation – selbst wenn sie nicht immer gelingt. Allerdings stellt sich aus epileptologischer Sicht die Frage, ob man wirklich immer die klassische Herzdruckmassage mit Mund-zu-Mund-Beatmung braucht. In vielen Fällen genügen womöglich die oben erwähnten Maßnahmen, meinte der Neurologe. Nichtsdestotrotz könne man Angehörige im Aufklärungsgespräch dazu ermutigen, an einem Kurs zur Laienreanimation teilzunehmen.

Quelle: 15. Neurologie-Update-Seminar