Herzinsuffizienz SGLT2-Inhibitoren und Finerenon erweitern die Therapiemöglichkeiten

Autor: Friederike Klein

SGLT2-Inhibitoren wie auch der Wirkstoff 
Finerenon schützen das Herz. SGLT2-Inhibitoren wie auch der Wirkstoff Finerenon schützen das Herz. © PashaIgnatov – gettyimages

Die Prävalenz der Herzinsuffizienz beträgt in der Allgemeinbevölkerung 2 %, bei älteren Menschen ist allerdings schon jeder fünfte betroffen. Ein wachsender Anteil von ihnen hat Typ-2-Diabetes.

In einer alternden Gesellschaft mit immer mehr Menschen mit Typ-2-Diabetes nimmt insbesondere der Anteil von Personen mit Herzinsuffizienz und erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) zu, erklärte Professor Dr. Lars Lund vom Karolinska-Institut Stockholm. Den Anteil dieser Form der Herzinsuffizienz mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) von ≥ 50 % schätzt man bislang auf 30 %. Eine Herzinsuffizienz mit mild reduzierter Ejektionsfraktion (HFmrEF, LVEF 41–49 %) weisen etwa 20 % der Patient*innen auf, bei etwa der Hälfte ist es eine Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, LVEF ≤ 40 %).

Inhibitoren der Natrium-Glukose-Cotransporter 2 (SGLT2) sind die ersten Medikamente, die bei HFpEF wirksam sind, betonte der Kardiologe. Gleichzeitig ist ihre Wirksamkeit auch bei HFrEF und HRmrEF belegt. Bei HFpEF im Zusammenhang mit einer Adipositas ist außerdem die Kombination von Diät und aerobem Training wirksam.1 Überhaupt ist die Basis der Therapie der HFpEF immer die Behandlung der Komorbiditäten wie Adipositas, chronische Nierenerkrankung und Typ-2-Diabetes, erklärte Prof. Lund. 

SGLT2-Inhibitoren reduzieren das Auftreten des kardiovaskulären kombinierten Endpunkts aus kardiovaskulär bedingtem Tod und stationärer Behandlung wegen Herzinsuffizienz bei HFpEF unabhängig vom Vorhandensein eines Diabetes, betonte Professor Dr. Norbert Marx.2 

SGLT2-Inhibitoren beeinflussen auch Gefäße und Hämodynamik

Darüber hinaus wurde die Häufigkeit einer ersten Hospitalisierung bzw. eines kardiovaskulären Todes infolge einer HFpEF reduziert.3 Der Kardiologe erläuterte, dass ein Effekt der SGLT2-Inhibitoren möglicherweise in der selektiven Reduktion der interstitiellen Flüssigkeit liegt, was zu einer nur begrenzten neurohormonelle Stimulation führt, die sonst als Antwort auf eine intravaskuläre Volumenkontraktion mit herkömmlichen Diuretika erfolgt. 

„Aber auch hämodynamische Effekte scheinen eine Rolle zu spielen“, sagte Prof. Marx. So wurde für Empagliflozin eine akute Verbesserung in hämodynamischen Parametern der diastolischen Funktion gezeigt.4 Mithilfe einer Druckmessung direkt in der Lungenarterie konnte gezeigt werden, dass der Pulmonalarteriendruck unter Empagliflozin-Therapie unabhängig von der Therapie mit Schleifendiuretika immer weiter abnimmt.5 SGLT2-Inhibitoren haben also neben metabolischen, kardialen und renalen Effekten auch einen Einfluss auf Gefäße und Hämodynamik

Seit Kurzem ist darüber hinaus der nicht-steroidale und selektive Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (MRA) Finerenon zugelassen. Bei Patient*innen mit chronischer Nierenerkrankung im Zusammenhang mit Typ-2-Diabetes verzögerte die Substanz zusätzlich zur bisherigen diabetischen Therapie signifikant die Progression der Niereninsuffizienz.6 Außerdem konnte belegt werden, dass Finerenon bei Niereninsuffizienz und HFpEF oder HFmrEF die Zeit bis zum Eintreten eines kardiovaskulären Ereignisses (kardiovaskulärer Tod, nicht-tödlicher Myokardinfarkt, nicht-tödlicher Schlaganfall oder Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz) verlängert.7 

Quellen:

  1. Kitzman DW et al. JAMA 2016; 315: 36–46; doi: 10.1001/jama.2015.17346

  2. Petrie MC et al. JAMA 2020; 323: 1353–1368; doi: 10.1001/jama.2020.1906

  3. Vaduaganathan M et al. Lancet 2022; 400: 757–767; doi: 10.1016/S0140-6736(22)01429-5

  4. Rau M et al. Cardiovasc Diabetol 2021; 20: 6; doi: 10.1186/s12933-020-01175-5

  5. Nassif ME et al. Circulation 2021; 143: 1673–1686; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052503

  6. Bakris GB et al. N Engl J Med 2020; 383: 2219–2229; doi: 10.1056/NEJMoa2025845

  7. Pitt B et al. N Engl J Med 2021; 385: 2252–2263; doi: 10.1056/NEJMoa2110956

Kongressbericht: 58th EASD Annual Meeting