Biologikaansprechen korreliert beim schweren Asthma mit der Art der Eosinophilen

Aus Untersuchungen weiß man, dass trotz Mepolizumabtherapie eine Restpopulation zirkulierender Eos zurückbleibt. Im Gegensatz dazu führt Benralizumab zu einer tiefen Depletion, berichtet ein Team um Dr. Michael Fricker von der University of Newcastle.

Die Forschenden wollten nun Genaueres wissen. Sie richteten ihr Augenmerk auf die beiden erst kürzlich beschriebenen Eosinophilensubtypen: inflammatorische (iEos) und homöostatische (hEos). Erstere stehen im Zusammenhang mit allergisch-entzündlichen Erkrankungen inklusive Asthma, während Letztere in Lungengewebe und Blut sowohl von Gesunden als auch von Kranken zu finden sind.

In die Auswertung flossen die Daten von 80 erwachsenen Patientinnen und Patienten ein. Die Teilnehmenden wurden zunächst in drei Gruppen eingeteilt:

• nicht-eosinophiles schweres Asthma, ohne Biologikatherapie
  (NEA; n = 23)
• schweres eosinophiles Asthma, ohne Biologikatherapie
  (EA; n = 32)
• schweres eosinophiles Asthma, laufende Mepolizumabtherapie
  (MEPO; n = 25)

In einem sich anschließenden Follow-up erhielten 30 Personen aus der EA-Gruppe eine Behandlung mit Mepolizumab (n = 20) oder Benralizumab (n = 10). Mepolizumab dezimiert iEos und verringert die Lebensfähigkeit der zirkulierenden Eosinophilen bei schwerem Asthma, bewahrt aber eine Restpopulation von zirkulierenden hEos. Im Gegensatz dazu führte Benralizumab zur Depletion sowohl der iEos als auch der hEos.

Bei eosinophilem, nicht aber bei nicht-eosinophilem Asthma korrelierte ein höherer iEos-Anteil mit einer schlechteren Asthmakontrolle. Zudem fanden die Forschenden bei etwa der Hälfte der mit Mepolizumab Behandelten eingeschränkt lebensfähige Eosinophile im Blut, was mit einer deutlich besseren Asthmakontrolle und Spirometrie verbunden war. Die Forschenden hoffen, dass sich aus der Analyse des Eosinophilensubtyps und dem Anteil lebensfähiger zirkulierender Eos potenzielle Prädiktoren für das klinische Ansprechen von Mepolizumab ergeben.

Quelle: Fricker M et al. Allergy 2024; 79: 3118-3128; doi: 10.1111/all.16267