Diagnostik und Therapie des Morbus Basedow

Differenzialdiagnostisch muss man den M. Basedow von anderen Formen der Schilddrüsenüberfunktionen abgrenzen:

• Postpartum-Thyreoiditis
• Schilddrüsenautonomie
• Freisetzung von Hormonen im Rahmen einer Autoimmunthyreoiditis/Hashimoto
• Thyreoiditis de Quervain

Das gleichzeitige Auftreten eines Morbus Basedow und einer Schilddrüsenautonomie wird als Marine-Lenhart-Syndrom bezeichnet. Die Diagnose lässt sich meist anhand der Laborparameter stellen: Erhöhte TRAK in Kombination mit einer hyperthyreoten Stoffwechsellage gelten als weitgehend beweisend. Sonographisch stellt sich die Schilddrüse typischerweise hypervaskularisiert mit echoarmem und vergrößertem Parenchym dar. Die zusätzliche Szintigraphie kann differenzialdiagnostisch hilfreich sein, ist für die Diagnose jedoch nicht zwingend erforderlich. Eine manifeste Hyperthyreose stellt eine Indikation zur Behandlung mit Thyreostatika dar, erklären die Endokrinologen. Diese Wirkstoffe hemmen die Thyreoperoxidase und damit die Neusynthese der Schilddrüsenhormone.

Thyreostatikadosis richtet sich vor allem nach dem fT4-Wert

Gemäß der Europäischen Leitlinie sollen vorrangig Thiamazol und Carbimazol eingesetzt werden. Das stärker hepatotoxische Propylthiouracil stellt dagegen – außer für Schwangere im ersten Trimenon – kein Erstlinientherapeutikum dar. Die Dosis richtet sich üblicherweise nach der Höhe der peripheren Schilddrüsenhormone, insbesondere dem fT4-Wert, und wird im Verlauf immer wieder angepasst. Da hohe Joddosen bei einem aktiven Morbus Basedow die Hyperthyreose verstärken können und Jodid mit den Thyreostatika um die Bindungsstellen konkurriert, raten die Autoren dazu, einen Jodexzess zu vermeiden. Besteht jedoch eine dringende oder vitale Indikation für eine Jodexposition, ist eine vorherige Blockade der Schilddrüse mit Natriumperchlorat unumgänglich. Während der Therapie sollten die Leberwerte und das Differenzialblutbild kontrolliert werden, um eine Leberschädigung oder eine Agranulozytose rechtzeitig zu erkennen. Eine stabile Euthyreose mit niedrigem Thyreostatikabedarf sowie idealerweise Normalisierung der TRAK rechtfertigt einen Auslassversuch, der in etwa der Hälfte der Fälle mit Erfolg verläuft. Da rund zwei Drittel der Rezidive innerhalb des ersten Jahres nach Medikationsende auftreten, sind zunächst regelmäßige Laborkontrollen erforderlich. Die Behandlung mit Thyreostatika dauert üblicherweise maximal 12 bis 18 Monate. Bei ausbleibender Remission oder frustranem Auslassversuch kann man entweder die medikamentöse Behandlung um ein weiteres Jahr verlängern oder eine ablative Therapie (Radiojodtherapie bzw. Thyreoidektomie) durch­führen.

Quelle: Allelein S, Schott M. Dtsch Med Wochenschr 2021; 146: 1337-1343; DOI: 10.1055/a-1258-5429