Nach dem ischämischen Schlaganfall: Lipidtherapie hilft, ein Rezidiv zu verhüten

Die Höhe des Cholesterinspiegels spielt in der Pathogenese des Schlaganfalls eine „zweischneidige“ Rolle. Das Risiko hämorrhagischer Hirninfarkte steigt bei niedrigen Cho­lesterinspiegeln, während die Gefahr für ischämische zerebrale Ereignisse leicht sinkt, erläutern DGN/DSG*-Experten in der aktualisierten S3-Leitlinie**.

Gute Evidenz für Statine in Sekundärprophylaxe

Für Ihre tägliche Praxis ist es vor allem wichtig, zu wissen, ob Statine zur Sekundärprophylaxe des is­ch­ämischen Schlaganfalls und der transitorisch ischämischen Attacke eingesetzt werden sollten. Hieran gibt es inzwischen keinen Zweifel mehr. Auf jeden Fall behandeln, besagt die Leitlinie, denn dies lässt sich anhand der vorhandenen Evidenz gut begründen.

Eine Metaanalyse wies schon im Jahr 2008 nach, dass man bei Patienten, die Statine (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin) einnehmen, eine 20%ige Risikoreduktion für den ischämischen Insult erzielen kann – je stärker die LDL-Werte sinken, umso besser fällt die Protektion aus. Die Gefahr hämorrhagischer Ereignisse erwies sich allerdings unter der Lipidtherapie als erhöht (HR 1,73). In der Heart Protection Study mit über 20 000 Teilnehmern zeigte die Simvastatingruppe (40 mg/d) ein um 25 % signifikant reduziertes Risiko für ischämische Schlaganfälle – zudem sank unter der Lipidtherapie die Rate von Karotisendarteriektomien und Stentangioplastien.

Alle Subgruppen (darunter Patienten mit KHK, Diabetes, pAVK, Z.n. zerebralem Insult) profitierten gleichermaßen. Die DGN/DSG-Experten empfehlen, sich bei der Entscheidung zur Statintherapie am globalen Gefäßrisiko zu orientieren – und nicht primär am Ausgangs-LDL.

In der SPARCL-Studie mit Atorvastatin (80 mg/d) bestätigte sich der präventive Effekt der Cholesterinsenkung. Der LDL-Abfall auf 73 mg/dl (vs. 128 mg/dl unter Placebo) war von einer Risikoreduktion für den kombinierten vaskulären Endpunkt um 20 % begleitet. Die verringerte Gefahr für ischämische Schlaganfälle (HR 0,78) wurde aber z.T. durch den Anstieg hämorrhagischer Insulte (HR 1,66) aufgehoben.

Diverse weitere Untersuchungen untermauern den Wert der Statine in der Sekundärprophylaxe isch­ämischer Ereignisse. Und eine Metaanalyse von Studien an knapp 20 000 älteren Patienten (65–82 Jahre) wies auch für diese Personengruppe den Profit nach. Der Zusammenschau der verfügbaren Daten entsprechend lauten die Aussagen in der Leitlinie:

•     2.1: Patienten mit ischämischem Schlaganfall oder TIA sollen mit einem Statin behandelt werden.

•     2.2: Patienten mit Hirnblutungen sollten nur unter Abwägen von Risiko und Nutzen mit einem Statin behandelt werden, wenn eine andere eigenständige Indikation vorliegt.

Und welche Zielwerte sollten Sie anvisieren? Mangels direkter Evidenz richtet man sich nach dem bewährten Level aus kardiovaskulären Studien: LDL-C soll < 100 mg/dl betragen. Zu den übrigen Parametern wie HDL, Triglyzeride und Lp(a) lassen sich noch keine Aussagen treffen.

Eine weitere wichtige Frage dreht sich darum, ob es dem Patienten schadet, wenn er das Statin von heute auf morgen weglässt – zum Beispiel wegen anderer akuter Erkrankungen oder bei Schluckproblemen.

Lipidsenker pausieren? Nicht empfehlenswert!

Bei vorbehandelten Patienten führte eine Statinpause nach akutem Apoplex zum vergrößerten Infarktvolumen, zu einem Anstieg der Mortalität sowie einem erhöhten Risiko der Pflegebedürftigkeit. Deshalb raten die Leitlinien-Autoren, eine Statintherapie nicht zu unterbrechen und das Medikament bei Schluckproblemen gegebenenfalls über eine Magensonde zu applizieren.

Ob andere lipidsenkende Substanzen zur Schlaganfall-Sekundärprophylaxe beitragen können, lässt sich noch nicht beurteilen. Nikotinsäurederivate, Fibrate oder Ezetimib werden nicht routinemäßig empfohlen – da dazu keine oder keine einheitliche Evidenz vorliegt.

* DGN: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, DSG: Deutsche Schlaganfallgesellschaft

** AWMF-Register-Nr. 030/133; „S3-Leitlinie – Teil 1: Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke“