Nein, ins Kino geh ich nicht

Patienten mit Akathisie (griechisch für „Unfähigkeit zu sitzen“) leiden oft unter dem quälenden Gefühl innerer Unruhe, noch bevor eine Rastlosigkeit auf der Verhaltensebene sichtbar wird. „Es handelt sich um ein Kontinuum“, betonte PD Dr. Katharina Kubera von der Psychiatrischen Universitätsklinik Heidelberg. Deshalb sollte unter einer Antipsychotikatherapie schon früh und regelmäßig das Auftreten einer Akathisie überprüft werden. Die Inzidenz liegt je nach Publikation, Definition und verwendeten Skalen zwischen 20 und 75 %, berichtete sie.

Eine Akathisie kann in der klinischen Routineuntersuchung untergehen, beispielsweise wenn sie mild ausgeprägt ist, eine offensichtliche motorische Unruhe fehlt, die Patienten nicht darüber sprechen möchten oder sie das Problem selbst nicht wahrnehmen. Auf Arztseite sind häufige Fehler laut Dr. Kubera:

• auf einer objektivierbaren Ruhelosigkeit zu bestehen,
• das Problem bei der Aufdosierung von Antipsychotika nicht zu beachten, 
• in unklaren Fällen eine Akathisie-Therapie nur mangelhaft zu implementieren und
• streng an diagnostischen Kriterien festzuhalten, die zum Übersehen der belastenden Symptome führen.

Die Expertin plädierte dafür, mehr Sorgfalt beim Erkennen von Akathisien an den Tag zu legen. Denn diese gehen mit einer verringerten Lebensqualität einher, einer schlechteren Adhärenz bei der medikamentösen Therapie, häufigeren Stürzen (insbesondere im gerontopsychiatrischen Bereich) und erhöhter Suizidalität.

Ein gut validiertes Instrument zur Erfassung von Akathisie ist die Barnes Akathisia Rating Scale (BARS), sagte Dr. Kubera. Am häufigsten tritt die Sitzunruhe dosisabhängig in Zusammenhang mit der Einnahme von Antipsychotika der ersten oder zweiten Generation auf. Sie kann aber auch die Folge einer Therapie mit Antidepressiva (v.a. in hohen Dosierungen), Dopamin-Antagonisten, Antihypertensiva, Lithium, Kalziumantagonisten oder Inhibitoren des vesikulären Monoamintransporters Typ 2 (VMAT2-Blocker, z.B. Tetrabenazin) sein. Man geht davon aus, dass die D2-Rezeptorblockade eine wichtige Rolle für die Entstehung der Akathisie spielt, aber die Pathophysiologie ist laut Dr. Kubera wahrscheinlich noch komplexer.

Zu den Differenzialdiagnosen einer medikamenteninduzierten Akathisie zählen Angst und Unruhe, die durch die Psychose selbst hervorgerufen werden, und das Restless-Legs-Syndrom. Letzteres unterscheidet sich von der Akathisie durch die nachts deutlicher ausgeprägte Symptomatik. Auch L-Dopa-induzierte Dyskinesien, eine periphere Neuropathie, Eisenmangel, Hyperthyreose, Intoxikation mit Stimulanzien sowie Alkohol- oder Opiodentzug sind bei der Diagnostik zu berücksichtigen.

Aufgrund der Dosisabhängigkeit des Akathisierisikos unter vielen Antipsychotika (Ausnahmen sind Quetiapin und Sertindol) wird im ersten Schritt eine Dosisreduktion empfohlen. Ist diese nicht effektiv oder im Einzelfall nicht angemessen, kann ein Wechsel auf Quetiapin oder Olanzapin in der geringsten effektiven Dosis erfolgen, bei therapierefraktärer Schizophrenie auf Clozapin. Wirkt auch das nicht auf die Akathisie oder ist die Umstellung nicht praktikabel, kann niedrig dosiertes Propanolol (30–80 mg/d) als betaadrenerger Antagonist eingesetzt werden. Hilft das ebenfalls nicht weiter oder gibt es Kontraindikationen, können Mirtazapin (15 mg), Minaserin (30 mg) oder Trazodon eingesetzt werden. Bei schweren Formen kommen auch vorübergehend Benzodiazepine und Clonidin in Betracht, so Dr. Kubera. Biperiden sollte nur eingesetzt werden, wenn weitere extrapyramidale Bewegungsstörungen vorliegen.

Quelle: DGPPN-Kongress* 2023
*Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde e. V.