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So wirkt Capsaicin bei neuropathischen Schmerzen auf Neurite

Capsaicinpflaster (8 %) werden aufgrund ihrer Effektivität bei wenig Nebenwirkungen zur Therapie fokaler neuropathischer Schmerzen empfohlen. So führte bei diabetischer Polyneuropathie (PNP) eine einzige Capsaicinbehandlung gegenüber Placebo zwölf Wochen lang zu einer moderaten Besserung fokaler Schmerzen und besserem Schlaf, berichtete Prof. Dr. Christian Maihöfner, Neurologie am Klinikum Fürth. Eine andere Studie zeigte, dass parallel zur Abnahme der PNP-bedingten Schmerzen bei Capsaicintherapie die Wärmeschmerzschwelle anstieg. Zudem ließ sich in der Capsaicingruppe anhand von Biopsien nachweisen, dass nach drei Monaten die epidermale Nervenfaserdichte zugenommen hatte, was auch nach sechs und neun Monaten noch anhielt. Eine größere Nervenfaserdichte nach Anwendung des Capsaicinpflasters war auch bei nicht schmerzhafter diabetischer PNP zu beobachten. Das könnte auf einen krankheitsmodifizierenden Effekt von Capsaicin hinweisen, meinte Prof. Maihöfner.
Zwar sprechen nicht alle von fokalem neuropathischem Schmerz Betroffenen auf Capsaicin an. Der Anteil der Non-Responder wird aber bei wiederholter Anwendung von Capsaicin immer geringer. Das könnte ein Zeichen der Regeneration der Innervation bei repetitiver Therapie sein. Dafür sprechen auch Beobachtungen beim chemotherapieinduzierten neuropathischen Schmerz. Bei Betroffenen zeigt sich intraepidermal ein Verlust von Nervenfasern und nach topischer Capsaicintherapie eine Regeneration der Neuritendichte.
Für die Untersuchung der Neuritenregeneration setzte Dr. Manon Sendel von der Klinik für Neurologie des Uniklinikums Schleswig-Holstein in Kiel die Messung der hitzeevozierten neurogenen Vasodilatation (Axonreflex) ein. Diese gilt als Ausdruck der Funktion peptiderger Nozizeptoren. In einer explorativen Studie fand sie bei Patientinnen und Patienten mit PNP-Schmerzen eine reduzierte hitzeevozierte neurogene Vasodilatation als Surrogat für eine eingeschränkte Nozizeption.
Reduzierte Vasodilatation an Schmerzlinderung gekoppelt
Bei Anwendung eines Capsaicinpflasters verschwand der Reflex fast vollständig, wurde dann im Verlauf jedoch ausgeprägter als vorher. Das galt aber nur für diejenigen, die auf die Capsaicintherapie auch mit einer Schmerzreduktion angesprochen hatten. Wer keine Schmerzlinderung durch Capsaicin verspürte, wies lokal auch keine verringerte Vasodilatation bei Hitzeeinwirkung auf. Dr. Sendel postulierte als einen Wirkmechanismus von Capsaicin eine vorübergehende Degeneration mit nachfolgender Regeneration normal funktionsfähiger Nervenfasern. Der Effekt war bei erneuter Capsaicintherapie wieder auslösbar.
Quelle: 97. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
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