Tod nach Herzinfarkt verhindern

SGLT2-Hemmer wirken bekanntermaßen günstig auf eine Herzinsuffizienz. Somit lag es nahe, sich auch ihre Effekte nach einem akuten Herzinfarkt anzuschauen. Doch da konnten sie nicht ganz überzeugen, wie Prof. Dr. Johann Bauersachs von der Klinik für Kardiologie und Angiologie an der Medizinischen Hochschule Hannover berichtete. 

Dapagliflozin wurde mit rund 4.000 Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion oder Q-Wellen-Infarkt untersucht. Der Endpunkt setzte sich zusammen aus Tod, Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz, nicht-tödlicher Herzinfarkt, Vorhofflimmern/-flattern, neu auftretender Typ-2-Diabetes, NYHA-Klasse bei der letzten Visite und Gewichtsverlust von mindestens 5 %. Zwar zeigte sich insgesamt ein signifikanter Vorteil für den SGLT2-Hemmer vs. Placebo, doch der wurde vor allem durch die Parameter Gewichtsverlust und Diabetes getrieben, nicht durch die harten kardiovaskulären Endpunkte. 

Empagliflozin stand in einer Studie mit rund 6.500 Infarktpatienten auf dem Prüfstand. Alle hatten ein hohes Risiko für eine Herzinsuffizienz (neu diagnostizierter Abfall der Ejektionsfraktion oder Stauungszeichen). Primärer Endpunkt war die erste herzinsuffizienzbedingte Hospitalisierung bzw. die Gesamtmortalität. Ihn senkte der SGLT2-Hemmer gegenüber Placebo um nicht signifikante 10 % (Hazard ratio, HR 0,90). Allerdings kam es darunter deutlich seltener zu einem ersten Krankenhausaufenthalt wegen der Herzschwäche (HR 0,77) und insgesamt weniger diesbezüglichen Hospitalisierungen (Rate Ratio 0,67). Diese Raten liegen auf ähnlich hohem Niveau wie in Studien zu chronischer Herzinsuffizienz oder Typ-2-Diabetes mit hohem kardiovaskulären Risiko, kommentierte Prof. Bauersachs.  

Quelle: DGIM 2024 Kongressbericht