Warum Sie bei Ihren COPD-Patienten Herzwerte bestimmen sollten

In einer aktuellen Studie wies jeder dritte COPD-Patient eine Herzinsuffizienz auf. Dabei korrelierte der Schweregrad mit dem Ausmaß des Emphysems und der Lungenfunktionseinschränkung. Professor Dr. F. Joachim Meyer, Lungenzentrum München und Klinik für Pneumologie und Pneumologische Onkologie, Klinikum Bogenhausen, München, warnte allerdings vor einer Überdiagnose-Falle in puncto COPD bei älteren Patienten. Denn die GOLD-Kriterien bestimmen als Maß für irreversible Obstruktion das Verhältnis von FEV1/FVC < 70 %.

So kommt es, dass Senioren zu häufig Bronchodilatatoren und zu selten Betablocker erhalten. Zudem sollte man bedenken, dass COPD-Patienten mit Herzinsuffizienz sehr häufig eine erhaltene linksventrikuläre Pumpfunktion haben, erinnerte der Experte. Sie leiden also an einer diastolischen Herzinsuffizienz (HFpEF*, ausgesprochen: „Heffpeff“).

Hoher BNP-Wert signalisiert schlechte Lungenprognose

Die COPD geht in aller Regel der Herzinsuffizienz voraus und nicht umgekehrt, betonte Prof. Meyer. Beide verschlechtern die Prognose der jeweils anderen Erkrankung. Die Prognose eines COPD-Patienten verschlechtert sich umso mehr, je höher das BNP und je schlechter der Echobefund. Umgekehrt müssen herzinsuffiziente Patienten häufiger stationär behandelt werden und sterben früher, wenn die Lungenfunktion schlechter wird.

Das Bindeglied ist – wie so oft – die subklinische Entzündung. Sie wird in diesen Fällen ausgelöst, wenn die Noxe, primär Zigaretten- oder Shisha-Rauch, die Atemwege schädigt. Die Lunge wehrt sich durch Ausschüttung von Zytokinen, die quasi in den Körper „überlaufen“. Das hat Folgen im ganzen Organismus, von der Osteoporose über Diabetes bis hin zu KHK und Herzinsuffizienz. Richtig belastend wird die COPD für Herz und Kreislauf, wenn sie akut exazerbiert, erklärte Prof. Meyer. Dann kann es sogar zu Herzinfarkten und Schlaganfällen kommen, weil arteriosklerotische Plaques destabilisiert werden. Laborchemisch findet sich häufig eine Erhöhung von Troponin und BNP. Zudem steigen die Thrombozytenzahlen an.

Prof. Meyer empfahl, bei akut exazerbierter COPD (AECOPD) Thrombos, TnT und BNP zwecks Risikoabschätzung zu messen und den Patienten bei auffälliger Befundkonstellation dem Kardiologen vorzustellen. Eine aktuelle Studie ergab, dass bei AECOPD das Sterberisiko stieg, wenn zugleich eine Thrombozytose vorlag. Erhielten die Patienten jedoch Plättchenhemmer, sank die Einjahresmortalität.

Myokardschutz für alle Patienten mit chronischen Bronchitis?

Um allen COPD-Patienten eine kardioprotektive Therapie etwa mit ASS und Statinen anzubieten, fehlt die Evidenz. Hat ein Patient aber eine Herzinsuffizienz und eine COPD, müssen beide konsequent therapiert werden, so der Pneumologe. Betablocker spielen dabei eine besonders wichtige Rolle, weil sie nicht nur die Prognose der Herzschwäche verbessern, sondern nach neuen Erkenntnissen auch das Überleben von COPD-Patienten verlängern. Die Tendenz, herzinsuffizienten COPD-Patienten den Betablocker zu verweigern, ist nicht nur unsinnig, sondern geradezu fatal. Man sollte aber darauf achten, einen kardio-selektiven Wirkstoff zu verordnen, denn wenn der Patient eine unentdeckte Hyperreagibilität hat, können unselektive Betablocker eine Obstruktion anstoßen.

*Heart Failure with preserved Ejection Fraction

Quelle: 57. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP)