Herzinsuffizienz Wenn dem Myokard der Brennstoff fehlt

Autor: Katrin Hertrampf/DHD

Sind die energieliefernden Prozesse verlangsamt, fehlt dem Myokard essenzieller Brennstoff zur Muskelarbeit. Sind die energieliefernden Prozesse verlangsamt, fehlt dem Myokard essenzieller Brennstoff zur Muskelarbeit. © Orange Dragon Studio – stock.adobe.com

Hohe Zuckerwerte schädigen Herz und Gefäße. Doch warum Diabetes die Entstehung der Herzinsuffizienz triggert und welche Mechanismen genau dahinterstecken, daran wird intensiv geforscht. Etwas Licht ins Dunkel könnte eine aktuelle Untersuchung bringen. 

In der Studie, entstanden unter Beteiligung der Stiftung Der herzkranke Diabetiker (DHD), wurde untersucht, was auf zellulärer Ebene passiert und zur Pathogenese der diabetischen Kardiomyopathie beiträgt. „Glukoseüberladung bremst den Stoffwechsel aus und führt zum Energiedefizit. Glukose wird nicht verstoffwechselt, sondern akkumuliert“, erklärt Studien-Erstautor PD Dr. rer. nat. Bernd Stratmann aus Bad Oeynhausen.

Der Tricarbonsäurezyklus ist Drehscheibe biochemischer Reaktionen im Stoffwechsel. Beim Abbau von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten entsteht Acetyl-Coenzym A als nutzbare Energiequelle für Organismen. Komme es wie bei Diabetes durch reaktive Glukosemetabolite (z. B. Methylglyoxal) und Glykierungsprodukte (z. B. AGEs, advanced glycation endproducts) zum vermehrten Einstrom von Glukose in die Zelle, sei der Metabolismus dauerhaft gestört, so Dr. Stratmann.

Progression als schleichender Prozess

Eine normale Herzfunktion setzt einen intakten kardialen Stoffwechsel voraus. Sind die energieliefernden Prozesse verlangsamt, fehlt dem Myokard essenzieller Brennstoff zur Muskelarbeit. „Schon zu Beginn der diabetischen Kardiomyopathie gibt es aufgrund der Hyperglykämie komplexe Veränderungen in den Spiegeln struktureller zellbezogener Proteine, auch in Zellen, die noch insulinsensitiv sind“, sagt Dr. Stratmann. Ob es therapeutische Möglichkeiten gebe, den massiven chronischen Einstrom von Glukose auf zellulärer und struktureller Ebene zu überwinden, sei noch nicht geklärt.

Die Stiftung Der herzkranke Diabetiker (DHD)

1999 wurde die Stiftung DHD als eigenständige Themenstiftung unter dem Dach der Deutschen Diabetes Stiftung gegründet. Es ist der Auftrag der Stiftung DHD, zum Krankheitsverständnis beizutragen, die Bevölkerung über das Risiko für Herz- und Gefäßkomplikationen aufzuklären und den Dialog zwischen behandelnden Ärzt*innen über Fachgrenzen hinaus zu fördern. Die Stiftung DHD dient dem gemeinnützigen Zweck und ist ehrenamtlich tätig. Ziel ist es auch, die Versorgung von Menschen mit Dia-betes, die am Herzen und an den Gefäßen erkrankt sind, zu verbessern. 

Im November 2023 wurde die DHD-Geschäftsstelle von Bad Oeynhausen nach Düsseldorf verlegt. Aktueller Standort ist das Deutsche Diabetes-Zentrum (DDZ). Vorsitzender der Stiftung ist Professor Dr. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe (Düsseldorf), die Mitglieder des Kuratoriums sind Dr. Rolf Dörr (Dresden), Professor Dr. Thomas Meinertz (Hamburg), Professor Dr. Wolfgang Motz (Karlsburg), Professor Dr. Dr. h.c. E. Bernd Ringelstein (Aachen), Professor Dr. Norbert Stefan (Tübingen) und Professor Dr. Hans Hauner (München).

www.stiftung-dhd.de

In jedem Fall ist die Progression der Herzinsuffizienz bei Diabetes ein schleichender Prozess. „Das süße Herz stirbt langsam, Symptome treten meist erst im fortgeschrittenen Stadium auf“, betont Professor Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe von der Stiftung DHD, Düsseldorf. Das sei einer der Gründe, warum Herzinsuffizienz bei Diabetes oft übersehen und nicht rechtzeitig behandelt werde. „Ungünstig für die Prognose von Betroffenen“, so der Stiftungsvorsitzende. Bei Diabetes sei die Überlebenswahrscheinlichkeit per se geringer.

„Die Ergebnisse der aktuellen Forschungsarbeit weisen darauf hin, dass der endgültige Zelltod aufgrund der Zellstörung durch anhaltende Glukoseakkumulation nicht verhindert wird.“ Kompensatorische Reparaturreaktionen würden zwar angeschaltet, aber sie würden nicht durchgreifen, ergänzt Prof. Tschöpe.

Literatur
Stratmann B et al. Diabetes Obes Metab 2024; doi: 10.1111/dom.15553