Die Mehrzahl der Myokardinfarkte, sogenannte Typ-1-Infarkte, entsteht auf der Basis einer koronaren Plaqueruptur mit darauffolgender Gefäßthrombosierung. In einem Teil der Fälle liegt der Ischämie allerdings ein Missverhältnis zwischen dem myokardialen Sauerstoffangebot und der -nachfrage zugrunde. Typische Auslöser dieser Typ-2-Infarkte sind z.B. eine Hypertonie, eine Hypotonie oder eine Tachykardie. Angesichts der unterschiedlichen Therapiestrategien ist eine schnelle, zuverlässige und nicht-invasive Differenzialdiagnose extrem wichtig, erläutern Dr. Thomas Nestelberger von der Universität Basel und Kollegen.

Große Hoffnungen, ernüchternde Ergebnisse

Da weder die Klinik noch das EKG noch die hochsensitiven kardialen Troponine (hs-cTN) T und I dies leisten können, hatten die Forscher große Hoffnungen in neuere kardiovaskuläre Biomarker gesetzt, welche die endotheliale bzw. mikrovaskuläre Dysfunktion und/oder den hämodynamischen Stress abbilden. Keiner der Parameter konnte jedoch letztlich in einer großen Diagnostikstudie überzeugen, berichten die Wissenschaftler.

Im Rahmen der prospektiven Untersuchung, an welcher sich zwölf Kliniken in verschiedenen europäischen Ländern beteiligten, bestimmten sie bei nahezu 5900 Patienten mit akuten Thoraxschmerzen die hochsensitiven kardialen Troponine (hs-cTn) T und I sowie 17 weitere Herz-Kreislauf-Marker.

Bei 860 Personen wurde ein Typ-1- und bei 246 ein Typ-2-Infarkt diagnostiziert. Die Patienten mit einem Typ-2-Infarkt hatten bei der Notfallvorstellung signifikant niedrigere hs-cTnT- und hs-cTnI-Werte sowie eine niedrigere Konzentration an kardialem myosin-bindendem Protein C (cMyBP-C). Nur vier der neuen Biomarker waren bei ihnen erhöht: C-terminales Pro-Endothelin-1, mittregionales Proadenomedullin, mittregionales Pro-ANP sowie Wachstumsdifferenzierungsfaktor 15. Keiner der untersuchten Biomarker übertraf allerdings die diskriminatorische Leistungsfähigkeit von hs-cTN.

Die Unterscheidung zwischen den beiden Myokardinfarkttypen bleibt bis auf Weiteres eine große Herausforderung, heißt es im Kommentar von Professor Dr. Marc Sabatine vom Brigham and Women’s Hospital in Boston: Bei der Differenzialdiagnose müssen die behandelnden Ärzte für ihre Einschätzung auch weiterhin alle verfügbaren Daten berücksichtigen. Der perfekte Biomarker wurde bislang nicht gefunden.

Quellen:
1. Nestelberger T et al. JAMA Cardiol 2021; DOI: 10.1001/jamacardio.2021.0669
2. Sabatine MS. A.a.O.; DOI: 10.1001/jamacardio.2021.0693