Wer regelmäßig Softdrinks oder Säfte zu sich nimmt, tut seiner Leber nichts Gutes: Der in den Getränken enthaltene Zucker regt selbst bei mäßiger Zufuhr die körpereigene Fettproduktion an. Insbesondere Fruchtzucker (Fruktose) und der zu gleichen Teilen aus Frucht- und Traubenzucker (Glukose) bestehende Haushaltszucker (Saccharose), nicht jedoch reine Glukose scheinen diesbezüglich problematisch zu sein. Zu diesem Ergebnis kommt eine Schweizer Studie, an der 94 gesunde junge Männer teilnahmen.

Hepatische Lipidproduktion verdoppelt sich

Je etwa ein Viertel der Probanden nahm über sieben Wochen zusätzlich zur üblichen Ernährung täglich moderate Mengen (80 g) Fruktose, Saccharose bzw. Glukose in Form gesüßter Getränke zu sich. Die Kontrollen verzichteten dagegen auf solche Getränke, berichten die Studienautoren um Bettina Geidl-Flueck von der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Klinische Ernährung der Universität Zürich. Wie sich diese Ernährungsweise auf die hepatische Fettsäuresynthese sowie weitere Stoffwechselparameter auswirkt, untersuchten die Forschenden mithilfe von Tracermethoden.

Die Männer nahmen während der Intervention insgesamt nicht mehr Kalorien zu sich als vorher. Sowohl die fruktose- als auch die saccharosehaltigen Getränke führten allerdings im Vergleich zur Kontrollgruppe zu einer Verdopplung der Fettproduktion in der Leber. Die ausschließlich mit Glukose gesüßten Getränke veränderten den hepatischen Fettstoffwechsel dagegen nicht wesentlich. Andere Komponenten des metabolischen Syndroms, darunter Hypertriglyzeridämie,Hyperglykämie, Hyperinsulinämie oder Insulinresistenz begünstigte die Studienintervention nicht.

„Der Anfang einer Lawine“

Der regelmäßige Konsum fruktosehaltiger Süßgetränke steht am Anfang einer „metabolischen Lawine“, so die Hypothese der Studienautoren: Die auf Genlevel stattfindende Umprogrammierung der Leberzellen im Sinne einer höheren lipogenen Aktivität bahnt ihrer Einschätzung zufolge den Weg für weitere Stoffwechselveränderungen und kann letztlich in Erkrankungen wie die nicht-alkoholische Fettleber oder einen Typ-2-Diabetes münden.

Quelle: Geidl-Flueck B et al. J Hepatol 2021; DOI: 10.1016/j.jhep.2021.02.027