Ein 50 Jahre alter Patient stellte sich vor vielen Jahren im Asthma- und Allergiezentrum Leverkusen bei dem Kollegen Norbert Mülleneisen vor. Er klagte über Dyspnoe bei hoher Luftfeuchtigkeit und Wetterumschwüngen sowie Hus­ten mit weißlichem Auswurf. Die Frage nach anfallsartigen oder nächtlichen Beschwerden verneinte er genauso wie die nach Thoraxschmerzen und Bluthusten. Der Mann berichtete, dass er als Elek­troinstallateur hin und wieder löten musste, sonstigen Dämpfen, Stäuben oder Gasen aber nie ausgesetzt war. Als Kind litt er immer wieder unter Mittelohrentzündungen, die Adenoide hatte man bei ihm entfernt. Atemnot kannte der Patient schon seit der Kindheit. Dank diverser „Heilverfahren“ hatte sie sich aber lange Zeit nicht verschlimmert. Die allergologische Anamnese war weitgehend leer. In der Familienanamnese fand sich eine chronische Bronchitis. 

„Vom Typus her hatte ich einen beginnenden Pink Puffer vor mir“, sagte Mülleneisen. Der schlanke Mann war in reduziertem Allgemeinzustand. Die klinische Untersuchung ergab leicht erhöhte Atemfrequenz, Brummen, grobblasige Rasselgeräusche, hypersonoren Kopfschall und tief stehende Lungengrenzen. 

Die Raucheranamnese war fast leer

Die Lungenfunktionsprüfung offenbarte eine mittelschwere Obstruktion mit nur geringer Teilreversibilität. Alles sprach für eine COPD mit Emphysem. Geraucht hatte der Patient allerdings nur wenig, großzügig gerechnet kam er auf maximal drei Packungsjahre. 

Die Nasennebenhöhlen waren im Röntgenbild frei, das Standardlabor sowie ein Prick-Test unauffällig. Die CT ergab ein kranial betontes, eher zentrilobuläreas Emphysem, Zeichen eines pulmonal arteriellen Hochdrucks, beidseitige Pleurakuppenschwielen, Hiluskalk rechts. Bronchoskopisch konnten eine chronische Bronchitis bestätigt werden, säurefeste Stäbchen fanden sich nicht. Histologisch ergab sich eine deutlich aktive, unspezifische Bronchitis mit Eosinophilie.

Kollege Mülleneisen behandelte den Patienten fünf Jahre lang unter der Diagnose COPD. Eine anhaltende Besserung blieb allerdings trotz Reha aus. Die FEV1 sank auf 24–37 % ab. Den entscheidenden Hinweis auf die tatsächliche Ursache der Symptomatik erhielt Mülleneisen am Rande eines Kongresses. Jemand erwähnte, dass Patienten mit Immundefekt über rezidivierende Infektionen eine COPD entwickeln können. Daraufhin bestimmte er bei seinem Patienten die Immunglobuline. Das Gesamt-IgA lag bei < 0,22 g/l: ein IgA-Mangel! 

Immunglobulin A (IgA) wird von der Mukosa im Bereich des Atem-, Verdauungs- und Urogenitaltrakts und der Augen sowie von speziellen Drüsen rund um die Brustwarzen von Müttern sezerniert. Lokal schützt es vor Pathogenen. Fehlen eine oder beide Subklassen (IgA1 und IgA2), bleibt dies bei mehr als der Hälfte der Betroffenen folgenlos, da in den Schleimhäuten IgM die Aufgaben übernimmt. Etwa 30 % entwickeln rezidivierende Infektionen, vor allem Sinusitiden, Bronchitiden oder Pneumonien. Auch Auto­immunerkrankungen, Allergien und gastrointestinale Probleme sind mit einem IgA-Mangel assoziiert.

IgA in Serum und Speichel bestimmen

„IgA-Mangel ist der mit Abstand häufigste Immundefekt und wir übersehen ihn häufig“, warnte Mülleneisen. Er empfahl: „Bestimmen Sie die IgA-Konzentration im Serum und zur Sicherheit auch im Speichel. Und das möglichst mehrfach.“ Bei einem selektiven Mangel ist der Antikörper nicht nachweisbar oder stark erniedrigt (< 0,3 g/l). Weitere Immundefekte können komorbid vorhanden sein und müssen ausgeschlossen werden.