Um den Einfluss der RAS-Inhibitoren auf die COPD zu untersuchen, verglichen die Wissenschaftler zwei Patientengruppen mit jeweils 3.029 Betroffenen im Alter von mindestens 40 Jahren miteinander. Die eine Gruppe nahm zusätzlich zur COPD-Therapie einen ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker ein, die andere Bendroflumethiazid.

25,9 % der Patienten mit RAS-Hemmer erlitten während des zwölfmonatigen Follow-ups schwere Exazerbationen oder starben. Von den COPD-Kranken in der Thiazidgruppe waren es 29,4 %. Das Risiko für Exazerbation oder Tod war damit unter RAS-Inhibition geringer als unter Bendroflumethiazid (Hazard­ Ratio 0,86). 

Entzündung wird gebremst, Muskulatur bleibt erhalten

Womöglich sorgt die antiinflammatorische Wirkung der RAS-­Blockade für den positiven Effekt auf den COPD-Verlauf, erklären die Autoren. Denn das Renin-Angiotensin-­System stimuliert in der Lunge Entzündungskaskaden, die u.a. über Interleukin-6 und TNF-alpha zur Pathogenese der COPD beitragen. Zudem scheinen die RAS-Inhibitoren dem fibrotischen Umbau und der Fehlfunktion der Skelettmuskulatur entgegenzuwirken.

Die Autoren raten bei der Interpretation der Ergebnisse jedoch zur Vorsicht. So beruhen die Expositionsdaten ihrer Arbeit auf ärztlichen Verschreibungen, d.h. es gibt keine Informationen zur Adhärenz der Teilnehmer. Auch ist eine Verfälschung der Studienergebnisse durch den gleichzeitigen Gebrauch von lang wirksamen Anticholinergika, lang wirksamen Beta-2-Agonisten und Steroiden möglich. Es bedarf daher weiterer Untersuchungen, um den positiven Effekt der RAS-Inhibitoren bei COPD zu verifizieren.

Quelle: Vilstrup F et al. BMJ Open Resp Res 2023; 10: e001428; DOI: 10.1136/bmjresp-2022-001428