Progressive MS: Neuroinflammation stoppen, Neuroprotektion fördern
Die genaue Pathophysiologie der SPMS und der PPMS ist nach wie vor unklar. Bisher weiß man nur, dass im Vergleich zur RRMS die Atrophie zunimmt. Diese resultiert aus einem chronischen Axonverlust, beeinträchtigter Glia-Homöostase mit Produktion reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffspezies und mitochondrialen Schäden. Funktion und Metabolismus der Axone und ihrer Ionenkanäle sind gestört. T- und B-Lymphozyten tragen dazu bei, den Prozess am Laufen zu halten.
Aufgrund der Heterogenität der Prozesse können therapeutische Effekte nur durch einen multimodalen Ansatz erzielt werden. Dieser sollte sowohl auf die neuroentzündlichen Prozesse als auch auf die Neuroprotektion zielen, schreiben…
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