Spontane Koronararteriendissektion: Meist genügt eine konservative Therapie
Zwar machen akute Ischämien, die auf einer spontanen Koronararteriendissektion (SCAD) beruhen, nur 1 % aller Herzinfarkte aus. Bei Frauen unter 50 Jahren beruht laut Kohortenstudien jedoch jeder dritte bis vierte Infarkt auf einer SCAD. Als wahrscheinliche Trigger gelten u.a. emotionaler und physischer Stress (z.B. durch Erbrechen oder starkes Husten), Stimulanzienge- und missbrauch sowie hormonelle Einflüsse. Klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren finden sich seltener, schreibt Dr. Esther Kim vom Vanderbilt University Medical Center in Nashville.
Aus Registerdaten geht hervor, dass Betroffene außerhalb der Koronarien oft weitere Gefäßanomalien aufweisen. Da häufig eine fibromuskuläre Dysplasie entdeckt wird, könnte die SCAD deren erste Manifestation sein.
Erstmanifestation einer fibromuskulären Dysplasie?
Jedoch gibt es Begleitbefunde wie viszeralarterielle Aneurysmen auch ohne die Dysplasie, sodass die spontane Koronardissektion zumindest als milde Form einer systemischen Arteriopathie betrachtet werden kann, welche die Gefäßwand vulnerabel für bestimmte Trigger macht.
In den meisten Fällen kommt eine spontane Dissektion als akuter Myokardinfarkt zum Vorschein. 27 % der initial durchgeführten Troponintests fallen allerdings normal aus, weshalb Dr. Kim bei klinischem Verdacht erhöhte Wachsamkeit fordert. Eine Angiographie kann die Läsion dingfest machen. Die angiographische Klassifikation hängt im Wesentlichen davon ab, ob ein Intimariss vorliegt oder nicht.
Gefäßplaques pathogenetisch irrelevant
- anhaltender Brustschmerz und progrediente Ischämie
- signifikante Arrhythmien
- schwere proximale Dissektionen ggf. in mehreren Gefäßen
- unzureichender distaler Flow
Quelle: Kim ESH. N Engl J Med 2020; 383: 2358-2370; DOI: 10.1056/NEJMra2001524