Corona und Myokarditis Virus greift Herz selten direkt an
Bei 36 % aller hospitalisierten COVID-19-Patienten findet sich ein Troponinanstieg, vor allem bei solchen mit kardialen Vorerkrankungen. Dieser Anstieg geht mit einer etwa dreifach höheren Mortalität einher, berichtete Privatdozent Dr. Andreas Rolf, Abteilung für Kardiologie, Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim. Ein positives Troponin plus Auffälligkeiten im transösophagealen Echo ist mit der schlechtesten Prognose verbunden.
Ein Drittel der Kranken mit positivem Troponin hat eine eingeschränkte Myokardfunktion, eine klassische Myokarditits liegt aber nur in 5 % der Fälle vor, erklärte der Arzt. In der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um ein Immunphänomen, wie Studien und Autopsien zeigten. Das entzündliche Infiltrat unterscheidet sich von dem der typischen Myokarditis, außerdem lassen sich in PCR-positiven Herzmuskelproben mit In-situ-Hybridisierung keine myozytären RNA-Stränge nachweisen.
Zytokinsturm mit Hyperkoagulabilität
Wichtigster Mechanismus für den Myokardschaden ist die Hyperinflammation durch das Virus. Sie löst einen Zytokinsturm mit nachfolgender Hyperkoagulabilität aus, die entscheidend zu sein scheint.
Auch beim Long-COVID-Syndrom beobachtet man in bis zu 78 % der Fälle eine kardiale Beteiligung – mit recht guter Prognose. Typische Symptome sind Leistungsknick, Brustschmerzen, Dyspnoe, orthostatischer Schwindel oder rezidivierende Perikard-/Pleuraergüsse. Dem kardialen Long-COVID-Syndrom liegen ebenfalls autoimmune Vorgänge zugrunde, wenngleich man die genauen Mechanismen noch nicht kennt.
Gruß aus Ischgl
Quelle: Rhein-Main-Herztage 2022