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Forscher ziehen die Brotbremse: Kohlenhydrate werden als Fett gespeichert und das macht hungrig

Langfristigen Erfolg scheint man mit kalorienarmen Diäten kaum zu erzielen. Das mag an mangelnder Disziplin liegen. Oder an den Hormonen, schreiben Dr. David S. Ludwig und Dr. Cara B. Ebbeling vom New Balance Foundation Obesity Prevention Center, Boston.1 Zwar beeinflussen viele Faktoren unsere Fettzellen, eine Schlüsselrolle aber spielt Insulin (s. Kasten).
Das Adipositas-Hormon
Empfehlungen nach dem Kohlenhydrat-Insulin-Modell
- möglichst auf raffiniertes Getreide, Kartoffelprodukte und Zuckerzusätze verzichten
- vermehrt stärkefreie Gemüsesorten, Hülsenfrüchte, Obst aus gemäßigten Klimazonen (Äpfel, Beeren) essen
- wenn Getreide, dann Sorten mit ganzen Kernen oder traditionell hergestellte Alternativen (ganze Gerste, Quinoa, klassisch fermentierter Sauerteig aus Steinmühlenmehl)
- mehr Nüsse, Samen, Avocado, Olivenöl und andere gesunde Fette
- auf eine ausgewogene, moderate Proteinzufuhr achten
Auf die Qualität achten statt auf die Quantität
In mehreren Beobachtungsstudien ermittelten Forscher einen größeren Gewichtsverlust durch Low-GL-Diäten als durch High-GL oder low-fat. Dagegen kamen Kollegen in einer Metaanalyse zu dem Schluss, dass zwischen fett- und kohlenhydratarmer Ernährung kein wesentlicher Unterschied in puncto Abspecken besteht. Die Bostoner Wissenschaftler bemängeln allerdings, dass die ausgewerteten Studien mit meist weniger als zwei Wochen Dauer zu kurz liefen. Bis die totale Ketonkonzentration – als Ersatz für Glukose – einen stabilen Zustand erreicht hat, muss man etwa drei Wochen fasten. Insgesamt halten sie das Kohlenhydrat-Insulin-Modell aber für eine praktische Option zur Gewichtsreduktion, bei der das Hauptaugenmerk auf der Qualität, nicht der Quantität der Speisen liegen sollte. Ganz so überzeugt sind Dr. Kevin D. Hall vom National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases und seine Kollegen nicht.2 In ihrem Editorial schreiben sie, dass sich Gewichtsabnahme und Adipositasprävention nicht allein mit einem guten Willen bewerkstelligen lassen. Um dem Insulin die Hauptverantwortung zuzuschieben, fehlt ihnen die Evidenz. Zwar gebe es Zusammenhänge zwischen genetisch bedingten unterschiedlichen Fettverteilungsmustern (z.B. Taillen-Hüft-Verhältnis) und Insulinsignalen. Abweichungen der gesamten Fettmasse beruhen aber eher auf Entwicklung und Funktion des zentralen Nervensystems.Studien können Kernaussage der Hypothese nicht bestätigen
Zudem widersprechen sie der Theorie, dass eine Reduktion zirkulierender Brennstoffe zu einer größeren Energieaufnahme führt. Übergewichtige hätten vielmehr normale oder gar erhöhte Spiegel dieser Brennstoffe inklusive freier Fettsäuren und Glukose. Wenn die Hypothese stimmen würde, müsste sich das replizieren lassen, indem man die Insulinwirkung nachahmt – z.B. mit dem Wirkstoff Acipimox. In einer Studie senkte das Nikotinsäurederivat nach sechs Monaten den Spiegel freier Fettsäuren im Plasma tatsächlich um 38 %. Allerdings übte er auf Nährstoffzufuhr, Energieaufnahme/ -verbrauch oder Körperbau keinerlei Einfluss aus. Damit konnte eine der Kernaussagen des Kohlenhydrat-Insulin-Modells nicht bestätigt werden. Dr. Hall und Kollegen resümieren, dass es sich bei Adipositas um ein ätiologisch extrem heterogenes Krankheitsbild handelt. Es müssen demnach viel mehr Faktoren als nur das Insulin berücksichtigt werden.1. Ludwig DS, Ebbeling CB. JAMA Intern Med 2018; 8: 1098-1103
2. Hall KD et al. A.a.O.: 1103-1105
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