COPD plus Schlafapnoe – gefährliche Kombi

Dr. Dorothea Ranft

Mortalität steigt durch Überlappung - Inhalative Steroide mischen bei Pathogenese mit. Mortalität steigt durch Überlappung - Inhalative Steroide mischen bei Pathogenese mit. © fotolia/Paolese

Klagen COPD-Patienten am Tag über ungewöhnliche Müdigkeit, empfiehlt sich die Fahndung nach einer Schlafapnoe. Die beiden obstruktiven Erkrankungen begegnen sich nicht selten in einem "Overlap-Syndrom", das die Mortalität beträchtlich steigert.

Untersuchungen im Schlaflabor ergaben, dass bis zu einem Viertel der COPD-Patienten gleichzeitig unter einer obstruktiven Schlafapnoe (OSA) leiden. Umgekehrt haben 11 % der Patienten mit OSA eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Deshalb spricht man inzwischen von einem "Overlap-Syndrom", erklärte Privatdozent Dr. Wolfgang Galetke von der Klinik für Pneumologie, Kardiologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin im Krankenhaus der Augustinerinnen in Köln.

Schon die anatomischen Veränderungen bei COPD beeinträchtigen die nächtliche Atmung erheblich (s. Kasten). Doch was prädestiniert Patienten dazu, zusätzlich noch eine Schlafapnoe zu entwickeln? Bei übergewichtigen Patienten scheint das Zusammentreffen beider Erkrankungen plausibel, signifikante Obstruktionen der oberen Atemwege finden sich aber auch bei schlanken Leidensgenossen.

Zur Pathogenese gibt es verschiedene Theorien: So ließ sich bei untergewichtigen COPD-Patienten eine vermehrte Skelettmuskel-Apoptose mit erheblich reduzierter Muskelkraft beobachten. Diese könnte das nächtliche Offenhalten der Atemwege erheblich erschweren, sagte Dr. Galetke. Die nächtliche Verlagerung peripherer Ödeme in die Halsregion z.B. bei Cor pulmonale käme ebenfalls als Ursache infrage.

COPD im Schlaf

Auch ohne Schlafapnoe stört die COPD die nächtliche Atmung gleich mehrfach: Es kommt zu einer Reduktion des Atemantriebs und zu einer Hypotonie der Atemmuskulatur. Beides führt zu einer Hypoventilation mit nachfolgender Hypoxämie. Gleichzeitig steigt der Atemwegswiderstand und die funktionelle Residualkapazität sinkt. Die Folge ist ein Missverhältnis zwischen Ventilation und Perfusion, das ebenfalls in eine Hypoxie mündet.
Eine wichtige Rolle in der Genese der Schlafapnoe scheint der Nikotin-abusus zu spielen: Raucher haben dreimal häufiger einen Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) > 5/h als Nichtraucher. Bei einem Quantum von mehr als 40 Zigaretten täglich ist das Risiko sogar siebenfach erhöht. Die tabakbedingte Schädigung der Rachenschleimhaut stört möglicherweise einen Reflexbogen: Mechanorezeptoren in der Mukosa können etwaige Engstellen (turbulente Strömung) nicht mehr erkennen und an das Gehirn "weitermelden", die nötige Anpassung unterbleibt.

Zwei Phänotypen beim Overlap-Syndrom

Schließlich diskutiert man einen Zusammenhang zwischen der obstruktiven Schlafapnoe und dem bei COPD verbreiteten Einsatz inhalativer Steroide (ICS). Tatsächlich fand sich eine Assoziation zwischen ICS-Dosis und dem Risiko für das Auftreten von Schnarchen bzw. Schlafapnoe. Als Ursache kommt aber auch eine vermehrte lokale Inflammation infrage, die ebenfalls die Schleimhautsensibilität herabsetzt. Entscheidend für die Prognose von Patienten mit „Overlap-Syndrom“ ist die rechtzeitige Diagnose und Therapie der Schlafapnoe.

Beim Verdacht auf COPD plus OSA werden als Screening-Verfahren eine nächtliche Pulsoxymetrie und transkutane Kapnometrie empfohlen. Bei entsprechenden Hinweisen (z.B. zyklische Desaturationen, niedriges Sättigungsniveau) können eine ambulante Polygraphie oder eine Polysomnographie im Schlaflabor diese Diagnostik ergänzen.

Ohne CPAP-Beatmung liegt die Mortalität im Vergleich zur reinen COPD deutlich höher, wie Studien zeigen. Mit Atemtherapie ist die Prognose des Overlap-Syndroms in etwa vergleichbar mit der bei COPD, berichtete Dr. Galetke. Als Grund für die vermehrte Sterblichkeit wird vermutet, dass COPD und Schlafapnoe über die damit verbundene systemische Inflammation das kardiovaskuläre Risiko steigern.

Wie von der COPD bekannt, sollte man eventuell auch beim Overlap-Syndrom zwei Phänotypen differenzieren:
  • Patienten mit dominierender obstruktiver Bronchitis (blue bloater). Sie sind eher adipös und haben nur eine leicht- bis mittelgradige Atemwegseinengung, aber eine schwere Schlafapnoe mit ausgeprägten Desaturationen und einer eher prolongierten Hypoventilation.
  • Patienten mit dominierendem Emphysem (pink puffer). Sie präsentieren sich eher kachektisch und leiden unter einer schweren Obstruktion, weisen aber meist nur eine leichte Schlafapnoe auf, wobei die Desaturationen nicht stärker ausfallen als bei COPD allein.

Quelle: 24. Jahrestagung der DGSM*
*Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin e.V. 

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