Der Individualität gerechtwerden

Molekulargenetische Untersuchungen helfen bislang kaum dabei, die für einen Patienten am besten wirkende, risikoärmste Behandlung zu identifizieren. Einzige Ausnahme: der monogenetische MODY*, erklärte Professor Dr. Miriam­ Udler­ von der Harvard Medical School in Boston. Bei Vorliegen einer HNF1a-Mutation kann die Gabe von Sulfonylharnstoffen oder GLP1-Rezeptoragonisten die durch die Mutation gestörten Signalwege zur Regulation der glukosestimulierten Insulinsekretion beeinflussen. In der Folge können Betroffene häufig eine Insulintherapie absetzen.  

Abseits dessen stützt man sich derzeit auf klinische Faktoren, um die Dia­betestherapie zu individualisieren. Dazu zählen entsprechend den aktuellen EASD/ADA-Leitlinien beispielsweise 

• HbA_1c und Therapieziel,
• Vulnerabilität für Hypoglykämien,
• Körpergewicht und
• kardiovaskuläre oder renale Erkrankungen bzw. Risikofaktoren.

Die von Ahlqvist et al. klinisch-pathophysiologisch definierten Cluster unterschiedlicher Diabetes-Typ-2-Formen könnten ein anderer pathophysiologisch determinierter Schritt hin zur Präzisionsmedizin sein, beispielsweise um die Wahrscheinlichkeit des Ansprechens auf eine Therapie beim neu diagnostizierten Diabetes abzuschätzen.¹ Allerdings gab es laut Prof. Udler hier Ernüchterung: In einer Studie ihres Nachredners Dr. John­ Dennis­, University of Exeter, war es durch die Parameter Geschlecht, Alter, BMI und HbA_1c zum Zeitpunkt der Dia­gnose besser als mithilfe der Cluster gelungen, das Ansprechen auf die Therapie vorherzusagen.² „Das Risiko eines Hyperglykämieprogresses zeigte das Diagnosealter ebenso gut an wie die Cluster und durch die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) ließ sich ein guter Rückschluss auf die Wahrscheinlichkeit ziehen, eine chronische Nierenerkrankung zu entwickeln“, sagte Prof. Udler.