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Diabetesrisiko durch 5-α-Reduktase-Hemmer

Häufig vergisst man den potenziell diabetesfördernden Effekt von Wirkstoffen wie Antipsychotika und Kortikosteroiden, Antihypertensiva und Statinen. Nun kommt eine weitere Gruppe hinzu: Die 5-α-Reduktase-Hemmer, eingesetzt zur Behandlung der benignen Prostatahyperplasie (BPH).
Zunächst hatte man nur Dutasterid in Verdacht, das in Kurzzeitstudien die Insulinsensitivität reduzierte und das Fettleberrisiko erhöhte. Dem nicht genug, scheint langfristig gesehen auch unter dem sehr viel häufiger verordneten Finasterid das Risiko für einen Typ-2-Diabetes anzusteigen. So die Ergebnisse zweier retrospektiver Kohortenstudien von Kollegen um Dr. Li Wei, School of Pharmacy des University College London.
Die Wissenschaftler hatten die Krankenakten von 8231 an BPH erkrankten Männern unter Dutasteridtherapie, 30 774 Patienten unter Finasterid- sowie 16 270 Männern unter Tamsulosinbehandlung analysiert. Die durchschnittlichen Beobachtungszeit betrug 5,2 Jahre.
Wie sich zeigte, betrug die Rate für eine Diabetes-Neuerkrankung pro 10 000 Personenjahre 76,2 (Dutasterid) bzw. 76,6 (Finasterid ). Unter Tamsulosin lag die Inzidenz mit 60,3 deutlich niedriger. Das bedeutet einen Risikoanstieg für die beiden 5-α-Reduktase-Hemmer im Vergleich zu Tamsulosin um rund 30 %.
Der Grund für die prodiabetischen Effekte liegt vermutlich in der Verbreitung von 5-α-Reduktasen vom Subtyp 1 und 2 im menschlichen Körper, schreiben die Autoren. Abseits der Prostata finden sich die Enzyme in Leber-, Fett- und Muskelgewebe und sind dort am Metabolismus zahlreicher Steroidhormone beteiligt.
Quelle: Wei L et al. BMJ 2019; 365: I1204
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