Ekzema herpeticatum wird durch Neurodermitis begünstigt

Generalisierte Infektionen mit dem Herpes simplex Virus werden sowohl bei dermatologischen als auch bei immunologisch-bedingten Erkrankungen beobachtet – auf die atopische Dermatitis (AD) trifft beides zu. Ein Ekzema herpeticatum kommt bei etwa 7–10 % der Betroffenen vor und kann zu schwerwiegenden bis lebensbedrohlichen Komplikationen führen.

Klinisch zeichnet sich das Ekzema herpeticatum durch erythematöse Läsionen mit verstreuten Bläschen und Pusteln aus, meist in der Kopf- und Halsregion sowie der Brust und den Armen – oft im Bereich der typischen AD-Läsionen. Typisch sind zudem systemische Symptome wie Fieber, Lymphknotenschwellungen und Krankheitsgefühl. Zudem steigt das Risiko für bakterielle Superinfektionen, insbesondere mit Staphylo- oder Streptokokken. Auch bei immunkompetenten Patienten sind Komplikationen wie Herpes-Enzephalitiden und -Hepatitiden möglich.

Die Diagnose erfolgt aufgrund des klinischen Befundes, auch wenn es bisher keine etablierten Kriterien gibt. Bei vielen Patienten, insbesondere solchen mit früher AD-Manifestation – finden sich außerdem bereits Episoden in der Vorgeschichte. Gesichert wird der Verdacht per PCR-Nachweis, wobei diese nicht zwischen aktiven Virionen und Virusproteinen unterscheidet. Die Aktivität der Viren kann zwar über eine Kultur bestätigt werden, diese nimmt aber 60–130 h in Anspruch. Infrage kommt außerdem ein Nachweis des Virus mittels Immunfluoreszenz in der Haut.

Zunehmend wird klarer, dass das Entstehungsrisiko für ein durch das Zusammenspiel verschiedener Faktoren erhöht wird. Assoziiert mit einer AD sind z.B. Mutationen in den Genen für Filaggrin und Claudin, die beide eine wichtige Rolle in der Barrierefunktion der Haut haben. Mit Blick auf das Immunsystem ist im Rahmen der Th2-Immunantwort bei einer AD u.a. Interleukin-4 ursächlich beteiligt, das die Filaggrinexpression (ähnlich wie IL-13) sowie die Produktion von IFN-g hemmt. Auch Umweltfaktoren tragen zu der komplexen Pathogenese bei. In Summe, so die aktuelle Theorie, könnte eine Kombination aus gestörter Hautbarriere und beeinträchtigter viraler Abwehr die Replikation von HSV und damit ein Ekzema herpeticatum begünstigen.

Der Goldstandard in der Behandlung ist Acyclovir. Da Rezidive häufig weniger schwer verlaufen, kann in diesen Fällen auch Valacyclovir eingesetzt werden. Für HSV-Stämme mit Acyclovir-Resistenz wird Foscarnet empfohlen. Bei wiederkehrenden Episoden ist eine Prophylaxe mit Acyclovir oder Valacyclovir üblich.

Möglichen Superinfektionen lässt sich mit antimikrobiellen Topika vorbeugen; eine adäquate Analgesie wird empfohlen. Während eine Immunsuppression mit Methotrexat, Mycophanolat-Mofetil oder Ciclosporin für die Dauer der Behandlung des Ekzema herpeticatum unterbrochen werden soll, reicht bei Steroiden ggf. eine Dosisreduktion. Aktuelle Daten weisen darauf hin, dass unter Therapie mit Duplimab ein Ekzema herpeticatum deutlich seltener auftritt. Für die JAK-Inhibitoren, die derzeit für die Therapie der AD verfügbar werden, fehlen noch Daten. Zwar ist eine entsprechende Vorgeschichte keine Kontraindikation für den Einsatz von Jak-Inhibitoren, derzeit sollte man aber diesbezüglich noch vorsichtig sein.

Quelle: Traidl S et al. Allergy 2021; DOI: 10.1111/all.14853