Experten fordern Umstellung der Helicobacter-Eradikation

Dr. Alexandra Juchems

Jeder Zweite teilt sein Essen mit H. pylori. Möglicher Dank dafür: ein Ulkus. Jeder Zweite teilt sein Essen mit H. pylori. Möglicher Dank dafür: ein Ulkus. © Innere Medizin, Albertinen-KH Hamburg

Nach vier Jahren war es wieder soweit: Ein Konsensusreport für den Umgang mit Helicobacter-pylori-Infektionen wurde veröffentlicht. Aufgrund zunehmender Resistenzen stand besonders die Therapieumstellung im Fokus der Arbeitsgruppen.

Eine Infektion mit Helicobacter pylori kann eine chronische Gastritis verursachen – unabhängig von Symptomen und Komplikationen. Zudem gilt die Bakterienart als Hauptrisikofaktor für die Entstehung eines Magenkarzinoms. Für Adenokarzinome im Ösophagus oder im Übergangsbereich zum Magen scheint dies indes nicht der Fall zu sein.

Bei nicht abgeklärten Dyspepsien ist die „Test-and-treat“-Strategie eine geeignete Diagnose- und Behandlungsmethode. Dabei wird der Patient auf eine Kolonisation mit H. pylori getestet und bei positivem Befund eine Eradikationstherapie durchgeführt. Bei Patienten mit Alarmsymptomen hingegen (s. Kas-ten) ist die Endoskopie unverzichtbar, ebenso bei Älteren, da bei diesen nicht-invasive Tests weniger exakt sind. Die sichere Diagnose einer funktionellen Dyspepsie kann nur gestellt werden, wenn eine H. pylori-Infektion ausgeschlossen wird.

Als nicht-invasive Diagnostik eignet sich der 13C-Harnstoff-Atemtest am besten zur Diagnose einer Helicobacter-Infektion. Aufgrund der Strahlenbelastung sollte er jedoch nicht bei Schwangeren und Kindern angewendet werden. Auch der monoklonale Antigen-Test im Stuhl ist sensitiv und spezifisch, sofern er mittels ELISA durchgeführt wird.

Serologische Antigentests werden nur nach lokaler Validierung empfohlen, da die Antigenzusammensetzung regional variieren kann. Von schnellen Vollbluttests wird gänzlich abgeraten. Eine ebenfalls sinnvolle nicht-invasive Untersuchung, um den Mukosastatus (nicht-atrophisch/atrophisch) und damit das Krebsrisiko ermitteln zu können, bietet die Pepsinogen-Serologie.

Vor dem Test auf PPI und Antibiotika verzichten

Um falsch-negative Ergebnisse zu vermeiden, sollten Antibiotika und bismuthaltige Präparate vier Wochen zuvor abgesetzt werden. Ebenfalls scheint es sinnvoll zu sein, eine Therapie mit Protonenpumpenhemmern für 14 Tage zu unterbrechen. Im Fall einer H. pylori-Infektion sollte man mit der Gabe von Acetylsalicylsäure und NSAID vorsichtig sein, da sie das Ulkusrisiko erhöhen können. Bei Patienten mit einem bereits bestehenden Ulkus steigt zudem das Blutungsrisiko durch Antikoagulanzien.

Alarmzeichen, die eine Endoskopie notwendig machen

  • Gewichtsverlust
  • Dysphagie
  • offensichtliche gastrointestinale Blutungen
  • tastbare Schwellung/Vergrößerung
  • Eisenmangel-Anämie
Da die Helicobacter-Resistenzen weltweit zunehmen, muss die Eradikationstherapie modifiziert werden. Clarithromycin- und Metronidazol-Resistenzen untergraben die Wirkung der Triple- und sequenziellen Therapie. Daher wird aktuell als effektivste Behandlung die bismutfreie Quadruple-Therapie (Amoxicillin, Clarithromycin, Metronidazol, Protonenpumpenhemmer) empfohlen. Für Regionen mit niedrigen Clarithromycin-Resistenzen wird weiterhin als Standartherapie die Triple- und alternativ die bismuthaltige Quadruple-Therapie empfohlen. Um das bestmögliche kurative Ergebnis zu erzielen, sollte die Triple-Therapie mit Clarithromycin und einem Protonenpumpenhemmer allerdings über 14 Tage gehen. Die Eradikationstherapie verbessert signifikant eine Gastritis und eine Atrophie, jedoch nicht eine vorhandene Metaplasie. Bei einer H. pylori-Gastritis lindert sie dyspeptische Symptome effektiver als Placebo oder eine Säuresuppressionstherapie. Eine Gastritis führt unter Umständen zu einem Anstieg oder einer Abnahme der Magensäuresekretion. Diese kann durch die Eradikation annähernd oder völlig normalisiert werden. Generell weiß man bis dato nicht, ob die H. pylori-Infektion alleine oder zusammen mit bestimmten Kofaktoren zu einem Magenkarzinom führt. Eindeutig klar ist jedoch, dass die Patienten von einer frühzeitigen Eradikationstherapie profitieren. Zum einen bildet sich die atrophische Schleimhaut zurück, wenn noch keine Metaplasie vorliegt. Zum anderen wird die Progression einer bereits vorhandenen Präneoplasie verhindert. Liegt zu Beginn der Eradikationstherapie noch keine Atrophie oder Metaplasie der Mukosa vor, kann die Behandlung das Risiko eines Magenkarzinoms noch deutlicher senken.

Flächendeckende Eradikation fördert Resistenzbildung

Die Kehrseite der exzessiven Eradikation im Rahmen der „Test-and-treat“-Strategie ist jedoch die unbeabsichtigte Resistenzzüchtung von pathogenen Bakterienstämmen wie Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes und Staphylococcus aureus. Aber auch Kommensalen wie verschiedene Enterokokken- oder Enterobakterienstämme können davon betroffen sein. Zudem zerstört die Antibiose die gesamte Magen-Darm-Flora, was sowohl Kurzzeit- (Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen) als auch Langzeitfolgen (Gewichtszunahme, Adipositas) haben kann.

Malfertheiner P et al. Gut 2017; 66: 6-30

Falls Sie diesen Medizin Cartoon gerne für Ihr nicht-kommerzielles Projekt oder Ihre Arzt-Homepage nutzen möchten, ist dies möglich: Bitte nennen Sie hierzu jeweils als Copyright den Namen des jeweiligen Cartoonisten, sowie die „MedTriX GmbH“ als Quelle und verlinken Sie zu unserer Seite https://www.medical-tribune.de oder direkt zum Cartoon auf dieser Seite. Bei weiteren Fragen, melden Sie sich gerne bei uns (Kontakt).


Jeder Zweite teilt sein Essen mit H. pylori. Möglicher Dank dafür: ein Ulkus. Jeder Zweite teilt sein Essen mit H. pylori. Möglicher Dank dafür: ein Ulkus. © Innere Medizin, Albertinen-KH Hamburg
Vollansicht des Titelbildes Vollansicht des Titelbildes © Innere Medizin, Albertinen-KH Hamburg