Retrosternaler Schmerz trotz KHK-Ausschluss

Bei Patienten mit typischer Angina pectoris stellt sich natürlich die Frage, ob eine Stenosierung der Koronararterien vorliegt und die Durchblutung mit einem Ballonkatheter und gegebenenfalls Stent wiederhergestellt werden kann. Die Überweisung ins Katheterlabor ist also naheliegend. Allerdings ist die diagnostische Ausbeute hierbei geringer als allgemein vermutet, so Privatdozent Dr. Klaus Bonaventura von der Klinik für Kardiologie und Angiologie am Klinikum Ernst von Bergmann in Potsdam.

„Typisch“ ist die Angina pectoris, wenn alle drei folgenden Kriterien erfüllt sind:

• Retrosternale Schmerzen oder Beschwerden
• Provozierbarkeit durch körperliche Belastung oder Emotionen
• Besserung in weniger als zehn Minuten durch Ruhe oder Nitrate

Treffen nur zwei Kriterien zu, spricht man von „atypischer“ Angina pectoris. Schickt man Patienten mit klinischem KHK-Verdacht zur elektiven Herzkatheteruntersuchung, weist nur etwas mehr als ein Drittel eine relevante Koronarobstruktion auf. Definiert ist diese durch eine Stenose ≥ 50 % im linken Hauptstamm oder ≥ 70 % in einem anderen Koronargefäß mit einem Durchmesser ≥ 2 mm.

Aber bei den verbleibenden zwei Dritteln darf nicht Entwarnung gegeben werden. Auch eine stabile Angina pectoris und unauffällige Koronarien in der Katheteruntersuchung sind ein kardiovaskuläres Risiko und die Mortalität deutlich erhöht, warnte der Kardiologe. Die von den Patienten geschilderten Symptome sind nicht „eingebildet“: Die Betroffenen leiden häufig unter einer koronaren mikrovaskulären Dysfunktion (KMD), die in der Katheteruntersuchung nicht nachweisbar ist.

Geschilderte Symptome sind nicht „eingebildet“

Auch hier kommt es aber durch strukturelle und funktionelle Veränderungen der kleinen Gefäße zu einem Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und -angebot. Das erklärt die Angina pectoris bei Belas­tung. Bei diesen Patienten lässt sich trotz unauffälliger Koronarien in Belastungs-EKG, Myokard-Szintigraphie oder Stress-MRT häufig eine Ischämie nachweisen. Dieses Ergebnis darf nicht immer als „falsch“ positiv gewertet werden, betonte der Experte.

Nicht wenige Patienten klagen auch nach Revaskularisierung mit Stentversorgung weiterhin über Angina pectoris. Auch hier liegt zumeist eine koronare mikrovaskuläre Dysfunktion zugrunde. Wie andere KHK-Patienten auch sollten KMD-Betroffene eine lebenslange Basistherapie mit niedrig dosiertem ASS und Statinen erhalten. Zur symptomatischen antiischämischen Therapie werden primär Betablocker oder Kalziumantagonisten mit herzfrequenz-senkender Wirkung empfohlen.

Falls diese nicht vertragen werden oder kontraindiziert sind oder keine ausreichende Wirkung erzielen, kann alternativ auch der If-Kanal-Hemmer Ivabradin zum Einsatz kommen, welcher selektiv die Herzfrequenz senkt. Patienten, die trotz optimaler Betablocker-Dosis immer noch eine Herzfrequenz > 60/Schläge pro Minute aufweisen, kann man Ivabradin auch zusätzlich zur Betablockade verordnen.

Eine weitere Option stellt Ranolazin dar. Das Mittel hemmt den späten Natriumioneneinstrom in den Herzmuskelzellen, der vor allem bei Ischämien verstärkt ist. So verhindert es die Akkumulation von intrazellulärem Natrium, die zu einer schädlichen Überladung dieser Zellen mit Kalzium führt. Die Substanz ist als Ergänzungstherapie zur symptomatischen Behandlung von Patienten mit stabiler Angina pectoris indiziert, bei denen antianginöse Mittel der ersten Wahl (wie Betablocker und/oder Kalziumantagonisten) nicht ausreichend wirken oder die von ihnen nicht vertragen werden.

Patienten mit akuter Angina pectoris hilft auch mit KMD ein kurz wirksames Nitrat als Kapsel oder Spray. Der Einsatz von Langzeit-Nitraten sollte dagegen eher kritisch überprüft werden, sagte Dr. Bonaventura.

Quelle: Vortrag: „Aktuelle Therapie der stabilen Angina pectoris“, Medical Tribune Forum CME unterstützt von Berlin-Chemie AG