Demenz: Kardiovaskuläre Risikofaktoren ebnen bereits ab Mitte Dreißig den Weg
Man kann nie zu früh anfangen: Die Demenzprävention beginnt bereits in jungen Jahren.
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An der Longitudinalstudie nahmen ursprünglich mehr als 5300 im Jahr 1946 geborene Briten teil. Sie wurden im Alter von 36, 53 und 69 Jahren auf die kardiovaskulären Risikoparameter Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, und BMI untersucht. Damit bietet der National Survey of Health and Development die Möglichkeit herauszufinden, welche Faktoren in jungen Jahren für eine spätere Demenz prädisponieren, berichten Dr. Christopher A. Lane vom Dementia Research Centre am University College London und Kollegen.
Bei 463 Teilnehmern quantifizierten die Wissenschaftler nun im durchschnittlichen Alter von rund 71 Jahren mittels Florbetapir-Amyloid-PET(Positronen-Emissions-Tomographie) zerebrale Amyloid-Ablagerungen. Zusätzlich berechneten sie – unter Berücksichtigung des Alters sowie genetischer Prädispositionen für eine Alzheimerdemenz – per MRT-Aufnahmen das Volumen verschiedener Hirnregionen.
Das Gehirnvolumen schrumpft
Die Wissenschaftler fanden heraus, dass das Gefäßrisiko der Studienteilnehmer keinesfalls mit der zerebralen β-Amyloidmenge korrelierte. Stattdessen wiesen stärker vorbelastete Personen ein geringeres Gesamthirn- und Hippocampusvolumen sowie ein größeres Volumen der hyperintensen weißen Substanz auf. Am stärksten wirkten sich diesbezüglich die im Alter von 36 Jahren identifizierten Risikofaktoren aus und zwar insbesondere auf Frauen. Grundsätzlich stiegen mit dem Alter die Risikofaktoren.
Amyloid ist nicht alles, kommentiert Dr. Sudha Seshadri vom Glenn Biggs Institute for Alzheimer’s and Neurodegenerative Diseases an der University of Texas in San Antonio die Studie. Sie vermutet, dass das Gehirn in jungen Jahren vulnerabler für vaskuläre Risikofaktoren ist bzw. sich mit der Zeit die negativen Effekte addieren. Angesichts dessen erachtet sie ein frühzeitiges Screening auf kardiovaskuläre Risiken für sinnvoll und zwar bereits vor der vierten Lebensdekade.
Quellen:
Lane CA et al. JAMA Neurol 2019; DOI: 10.1001/jamaneurol.2019.3774
Seshadri S. JAMA Neurol 2019; DOI: 10.1001/jamaneurol.2019.3785
