Wichtig für die klinische Praxis: Die neurokognitiven Probleme von Herzpatienten fußen auf bekannten Demenzsyndromen oder auf einer Kombination aus verschiedenen Entitäten. Dabei dominieren Alzheimer-Demenz, small vessel disease, zerebrale Amyloidangiopathie sowie Multi-Infarkt-Demenz. Bei einer Hypertonie beispielsweise finden sich vorwiegend die drei Erstgenannten. Da die Unterscheidung dieser Störungen durchaus therapeutische Konsequenzen hat, kommt man als Kardiologe nicht um einen kleinen Ausflug in die Neurologie herum. Prädisponierend für eine Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) wirken Lifestyle-, vaskuläre und genetische Faktoren wie bestimmte ApoE-Genotypen. ApoE-Polymorphismen beeinflussen das Demenzrisiko auch exklusiv bei Herzinsuffizienten, betonte Prof. Sitzer. Entwickeln Vorhofflimmerpatienten eine neurokognitive Störung, handelt es sich in 75 % der Fälle um eine DAT und nicht – wie man bei der Arrhythmie vielleicht erwarten würde – um eine Multi-Infarkt-Demenz. Laut dem Kollegen deutet dies darauf hin, dass degenerative Vorgänge in beiden Organen gleichzeitig ablaufen. Für die DAT steht eine effektive symptomatische Therapie zur Verfügung. Bei der small vessel disease führt die Schädigung von mikrovaskulären Arterien zu einer chronischen Minderperfusion insbesondere im Bereich des Marklagers. Die Veränderungen präsentieren sich im MRT als sogenannte Leukaraiosis (synonym gebraucht: white matter hyperintensities). Das Gesamtbild kann sich zusammensetzen aus subkortikalen lakunären Infarkten, zerebralen Mikroblutungen und fatalen Hämorrhagien. Eine therapeutische Relevanz für Kardiologen ergibt sich womöglich bei mehreren Mikroblutungen. Denn unter Plättchenhemmung und/oder oraler Antikoagulation steigt das Hämorrhagierisiko, erinnerte Prof. Sitzer. Mikroblutungen im MRT erfüllen allerdings eher eine Warnfunktion. Letztlich gilt es abzuwägen, was akut und binnen der nächsten Monate im Vordergrund steht. Zum Beispiel braucht ein ACS-Patient mit frischem Stent eine adäquate evidenzbasierte Medikation über einen bestimmten Zeitraum. Die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) stellte der Kollege vereinfacht als „Demenz vom Alzheimer-Typ, nur bezogen auf die Blutgefäße“ dar. In den pialen Arteriolen lagern sich erhebliche Mengen von Beta-Amyloiden ab. Die Peptide werden auch über die CAA hinaus als Schlüsselproteine der Herz-Hirn-Achse gehandelt. Sie spielen u.a. eine Rolle in der Entwicklung atherosklerotischer Plaques. Bei der CAA resultiert eine funktionelle Instabilität der Gefäße mit Blutungen und Vaskulitis. Eine effektivitätsgeprüfte Therapie gibt es nicht. Das Vermeiden von gerinnungsaktiven Substanzen erscheint sinnvoll, ist bei einigen kardialen Leiden jedoch schwer umzusetzen. Wie kommt man all diesen Syndromen nun auf die Schliche? Verdacht schöpfen und screenen, lautet die Devise für Kardiologen. Die differenzierte neuropsychologische Tes­tung übernimmt das entsprechende Fachpersonal. „In der Regel klagen Patienten von selbst über Gedächtnisstörungen“, so die Erfahrung von Prof. Sitzer. Ein typisches Szenario: Der Betroffene berichtet, dass er mit dem Auto anhalten und sich etwas orientieren musste, weil er den Weg nach Hause kurz vergessen hatte. Mitunter fallen die Symptome auch den Angehörigen auf.

Mindestens eine kognitive Domäne eingeschränkt

Viele Herzkranke leiden unter einem milden kognitiven Defizit. Im Gegensatz zu physiologischen Veränderungen im Alter lässt sich dieses gut definieren. Dazu muss man wissen, dass höhere Hirnleistungen in sechs Hauptdomänen eingeteilt werden: komplexe Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen, Lernen und Gedächtnis, Sprache, perzeptuell-motorische Fähigkeiten sowie soziale Kognition. Ein mildes Defizit liegt vor, wenn mindestens eine dieser Domänen eingeschränkt funktioniert, der Patient im Alltag aber keine wesentlichen Einbußen spürt.

Mini-Mental für Kardiologen eher ungeeignet

Neurokognitive Screenings helfen, zwischen normalem und auffälligem Befund zu unterscheiden. Der bekannte Mini-Mental-Status-Test eignet sich bei kardialen Grunderkrankungen eher weniger. Er erfasst nicht alle Domänen lückenlos, erklärte der Neurologe. Gerade die für ein mildes kognitives Defizit typischen Gedächtnisstörungen werden dadurch unzuverlässig aufgedeckt. Prof. Sitzer empfahl stattdessen den MoCA*-Test, da dieser die Hirnleistungen besser abbildet bzw. abfragt.

Beim Screening zählt das Timing. Es bringt nichts, den MoCA-Test im Rahmen einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz durchzuführen. Der Patient sollte entspannt sein. Und am besten verlässt der Arzt den Raum. Laut dem Kollegen kann eine angelernte nicht-ärztliche Person das Assessment mit hoher Retest-Wahrscheinlichkeit ebenso begleiten. Die Person sollte eine sehr ruhige Atmosphäre erzeugen können, damit der Getestete nicht das Gefühl hat, unter einem Leistungsdruck zu stehen.

Quelle: 16. DGK-Kardiologie-Update-Seminar**

* Montreal Cognitive Assessment
** Online-Veranstaltung