Phosphorylierungsinhibitor punktet durch Mitochondrienschutz
Die Funktion der Mitochondrien kann offenbar durch den Phosphorylierungsinhibitor wiederhergestellt werden.
© catalin – stock.adobe.com
Die Dysfunktion der Mitochondrien in Muskel- und Leberzellen mit reduzierter ATP-Synthese findet sich als charakteristischer Defekt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und nicht-diabetischen adipösen Menschen, erklärte Professor Dr. Ralph DeFronzo, University of Texas, San Antonio, USA. Sie korreliert linear mit dem Ausmaß der Insulinresistenz und findet sich auch bei Kindern diabeteskranker Menschen, die selbst noch keinen Diabetes entwickelt haben.
Imeglimin ist offenbar in der Lage, die Mitochondrienfunktion wiederherzustellen, indem es die oxidative Phosphorylierung inhibiert und so den oxidativen Stress reduziert, der vor allem Betazell-Mitochondrien zu schaffen macht.…
Liebe Leserin, lieber Leser, aus rechtlichen Gründen ist der Beitrag, den Sie aufrufen möchten, nur für medizinische Fachkreise zugänglich. Wenn Sie diesen Fachkreisen angehören (Ärzte, Apotheker, Medizinstudenten, medizinisches Fachpersonal, Mitarbeiter der pharmazeutischen oder medizintechnischen Industrie, Fachjournalisten), loggen Sie sich bitte ein oder registrieren sich auf unserer Seite. Der Zugang ist kostenlos.
Benutzeranmeldung
Bitte geben Sie Ihren Benutzernamen und Ihr Passwort ein, um sich an der Website anzumelden.
Bei Fragen zur Anmeldung senden Sie bitte eine Mail an online@medical-tribune.de.
